DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Noen kjemiske agens -

  • Det kan forekomme hundrevis av kjemiske agens i innemiljøet
  • Her nevnes noen få som ofte er i fokus

  • Se også om oksidanter

  • Ved spesiell eksponering i yrket bør henvendelse gjøres til Arbeidstilsynet



Detaljbeskrivelser av kjemiske agens kan finnes bl.a. ved å klikke HER


Benzen

Benzener finnes i mange forbindelser og forekommer som forurensninger særlig fra trafikk, røyking, men også i mange andre sammenhenger i innemiljø.

Her skal bare nevnes at diklorbenzen (1,4-diklorbenzen) har en utstrakt bruk som toalettparfyme ("luktfjerner", luktmaskerende stoff). Det er et fast stoff, som i flyktig form er relativt luktsvakt i forhold til den biokjemiske potens. Det er toksisk og mutasjons- og mulig kreftfremkallende.

Man begynner å merke lukten av 1,4-diklorbenzen ved konsentrasjoner 15-130 ppm, og stoffet gir ubehag med irritasjon av øyne og nese ved konsentrasjoner omkring 80 ppm.


Borsyre

tilsettes ofte for å dempe antennelighet og hindre brann. Det hindrer mugg- og bakterievekst, hindrer at insekter og smågnagere eter av materialet eller bygger rede i det.


CO2 (karbondioksid)

Karbondioksid dannes ved forbrenning og er et viktig stoffskisfteprodukt. Vi puster ut store mengder av det gjennom lungen. I et innemiljø er det mennesker (og store dyr) som er den viktigste kilden. Uteluft inneholder også noe, men i lave konsentrasjoner. Det stammer fra levende planter og trær.

Det er en lite giftig gass; vi tåler konsentrasjoner opp til 9000 ppm uten å bli synlig dårlige, men nedsatt funksjon og tilløp til plager kan opptre ved langvarig opphold i konsentrasjoner fra iallfall 1500 ppm og oppover. Plagene behøver da ikke skyldes karbondioksid, men andre kjemiske agens som virker på oss fordi de konsentreres opp i innestengt, dårlig luft.

CO2 brukes imidlertid mye som indikator på luftskiftet i forhold til brukernes behov. Det er vist i kammerforsøk at konsentrasjonen av CO2 kan korreleres til intensiteten av kroppslukt. I skoler uten balansert ventilasjon finnes ofte: 2000 - 2800 ppm etter 20 - 30 min

Måling skjer enklest med spesialutstyr med digital avlesning, men kan også skje med spesielle fargetester ved hjelp av spesielle måleampuller.

Konsentrasjonen av CO2 bør fortrinnsvis ,måles ved slutten av en bruksperiode (f.eks slutten av skoletime) eller gjennomnføres som kontinuerlig logging. I rommet bør det være det vanlige antall personer. Målepunkt må ikke ligge nær friskluftskilder, og ingen personer må puste direkte på apparatet eller der luften suges inn, men målingen skal helst foretas i pustesonen. Til sammenlikning måles Co2 også i uteluften.

Grenseverdi 1000 ppm (= o,1 vol% = 1800 mg/ m³)

Tiltak ved høyt CO2

Høyt CO2 finnes pga for lavt luftskifte i forhold til antall individer i rommet = dårlig luft

  • øk luftskiftet
  • ved ventilasjonssystem: kontroller ventiler fo0r innluft og avsug
  • kontroller funksjon (vifterem, tett filter?)
  • ha kortere økter mellom hver gjennomlufting
  • reduser antall personer i rommet
  • åpne dører til ledige rom.

Dobbelttimer i skoler krever spesielle luftetiltak!


Dioksin

Dioksiner er en gruppe beslektede klorholdige organiske forbindelser som har en felles mekanisme for toksisk virkning.

De omfatter i alt over 200 ulike forbindelser.

  • Dioksiner er toksiske og helseskadelige
  • Dioksiner er lite vannløselige og vanskelig å bryte ned både kjemisk og biologisk
  • De akkumulerer i fettvev hos dyr og mennesker
  • I jord og vann er de for det meste knyttet til partikler
  • De kan spres i luften over store avstander både som gasser, men kanskje mest knyttet til partikler og særlig til partikler i avgasser fra forbrenningsanlegg o.l.
  • Dioksin spiller liten rolle som luftforurensning i innemiljø
  • Kosten utgjør ca 90% av kilden for dioksin for mennesker. Voksne mennesker i Norge har et ukentlig inntak gjennom kosten på 300 - 600 pg.


Kathon (methylchloroisothiazolinone)

Dette er et hyppig brukt konserberingsmiddel. Vi finner det i en rekke bruksartikler, bl.a. i maling, kosmetika,toalettpapir m.m., og det brukes også i såkalte luktfjernere. Kontaktallergisk eksem forekommer ofte ved bruk på huden (også hos barn - beskrevet av Dotterud og Falck i 1955). Forskjellige plager i slimhinnene og astma opptrer ved eksponering i yrkessammenheng, bl.a. hos frisører. Sykdom kan opptre selv etter eksponering for ganske lave konsentrasjoner.


Klorgasser

Klor er en meget potent oksidant og kan derfor virke inn på helsen på mange måter. Irritasjon av øyne og slimhinner er hyppig. Huden blir tørr og eksem blir verre. Klorgasser virker som sterke irritanter ved hyperreaktivitet (øyne, nese, bronkier). Konkurransesvømmere som er mye i bassenget med stor fysisk aktivitet bruker mye mer luft enn andre. De kan eksponeres ganske kraftig for klorgasser gjennom en treningsøkt. Dette er nok en vesentlig årsak til at det er mer astma hos konkurransesvømmere enn normalt. Vi vet ikke om dette kan motvirkes noe gjennom inntak av store doser antioksidanter (som for eksempel C-vitamin), men det er neppe noe å satse på. På den annen side er mindre doser svømming ofte særlig gunstig for å få opp lungekondisjonen hos mennesker med astma – bare de ikke blir dårlige av klorgassene.

NB! I tidsskriftet KULDE nr 6 1994 rapporteres det dødsfall hos en pasient med astma som ble utsatt for klorgasser i arbeid med kjøleaggregater. Det hevdes at inhalasjon i denne yrkessammenhengen av klorgass ved bruk av beta2-adrenerg medikasjon kan gi akutt hjertestans. Referanse til originalarbeidet har jeg ikke. --> jfr evt Arbeidstilsynet.


Limonen

Limonen eller p-mentha-1,8-diene(C10H16) er en væske med ganske behagelig sitronliknende lukt, nærmest uløselig i vann, blandbar i alkoholer.

Finnes i og avgis i flyktig form fra- citrusfrukter og annet fruktskall, bark og trevirke fra mange trær. Det har økt anvendelse som løsemiddel og finnes bla i en del malinger (særlig naturmaling) Det utvinnes fra fruktskall (citrusfrukter) og kan da inneholde rester av pesticider.

Med tørr HCl og HBr danner limonen monohalider som kanskje (?) kan virke luftveisirriterrende. Ellers har limonen sannsynligvis liten eller ingen betydning for luftveissykdom. Det kan dog virke som kontaktallergen og er hudirriterende.
1 ppm= 5,57 mg/m³.


Ozon O3

Ozon (Oson) skiller seg ut fra oksygen (O2) ved at molekylet istedenfor 2 atomer inneholder 3 atomer. Denne egenskapen gjør at ozon er et kraftig oksidasjonsmiddel (oksidant) .

Ordet Ozon kommer av gresk ozein = lukt. Gassen har en utpreget lukt som kan merkes av de fleste allerede ved en konsentrasjon på 0,0002% eller 2 ppm (ppm = del ozon pr. million deler luft) og av noen ved meget lavere konsentrasjoner. Grenseverdien for lukt angis noe forskjellig, vanligvis 0,01-0,02ppm. . Ved lave konsentrasjoner minner lukten litt om høy og ved høyere konsentrasjoner om klor. Mange kjenner igjen lukten fra kunstig høyfjellsol.

Da ozon i inneluften normalt forekommer i lavere konsentrasjoner enn ute, er det liten grunn til å måle det i inneklima bortsett fra der det settes inn apparater som kan produsere ozon. Det kan være meningsfylt å undersøke ozonkonsentrasjonen i luft som blåses ut fra fotokopieringsmaskiner, fra laserprintere og på arbeidsplasser i nærheten. Konsentrasjoner kan på slike steder komme over over grenseverdien på 0,1 ppm.
Mistanke om dette kan reises ved klager over lukt, irritation og tørre slimhinner især i rum med fotokopieringsapparater og laserprintere.Der er således behov for en kildekarakterisering.

Ozon binder seg så raskt til diverse materialer at det forsvinner fort fra fri gassform. Det kan imidlertid finnes bundet til støvpartikler - noe som ikke er gjenstand for rutinemålinger.Binding til støv og andre organiske materialer fører til at de blir mer aggressive (se oksidanter). Det kan bl.a. dannes formaldehyd på denne måten.
Ozon i luften virker først og fremst i luftveiene. Mekanismene er bare delvis kjent (The Lancet 1991, 338:221-223).
Omtrent 50% av det ozon som pustes inn som gass, blir fanget opp i nesen. Resten kan komme lengre ned i de nedre luftveiene. Ozon på ultrafine partikler kan komme helt ut i alveolene (lungeblærene). Dyreforsøk har vist at det da kan komme skade helt perifert (i epitelet i perifere bronkioler og alveolære kanaler).
Molekylet har to uparrede elektroner som kan forårsake oksidasjon av andre molekyler eller skape frie radikaler. De kan trekke hydrogen (H) fra flerumettede fettsyrer i cellemembraner oog dermed danne lipiperoksider. Ozon kan også angripe glutathion m.m. Resultatet blir skade på celler (epitelet) som igjen fører til produksjon av stoffer som gir inflammasjon (betennelsesliknende reaksjon) og påvirkning på andre celler som øker inflammasjonen.
Det er vist at dette fører til økt bronkial reaktivitet hos mennesker ved inhalasjon av ozon i en times tid i konsentrasjon 0,120 ppm. Epitelskade kan også føre til at andre stoffer lettere trenger gjennom og inn i systemet.

Ozon er meget giftig. Det kan virke på slimhinnene i øyne og luftveier. Lungeskade kan oppstå allerede ved eksponering en times tid i konsentrasjoner omkring 0,0005% (5 ppm). Yrkeshygienisk grenseverdi er 0,1 ppm (0,00001%), men lavere konsentrasjoner kan provosere astma (som irritant ved hyperreaktivitet).

Normalt forekommer ozon i uteluft nær bakken i konsentrasjoner 0,01-0,07 ppm, men konsentrasjonen blir høyere i den fotokjemisk aktive forurensede tåke (såkalt smog) som kan oppstå i storbyer med mye biltrafikk under spesielle atmosfæriske forhold. Ozonet er da et viktig bidrag til øyenplager og pustebesvær. Smog fører ofte til økt sykelighet og dødsfall hos mennesker med alvorlig lunge- eller hjertesykdom.
Nyere forskning (McConnell et al 2002) har vist at barn som har mye fysisk aktivitet i områder med høye konsentrasjoner av ozon, har betydelig økt risiko for å utvikle astma.

Ozon binder seg meget lett til forskjellige overflater og til støvpartikler. Av den grunn kommer det lite ozon inn fra uteluften.

Ozon kan imidlertid dannes inne ved ultrafiolett stråling som ved bruk av kunstig høyfjellsol. Det kan også dannes ved elektriske utladninger iog gnistdannelser i elektriske apparater bl.a. elektroniske luftrensere og joniseringsapparater. I markedsføringen av slike apparater hevdes det ofte at de ikke danner ozon. Det er nok korrekt for fabrikknye apparater, men holder ikke når apparatet har vært i bruk noen tid. Støvpartikler som samler seg på elektrodene fører til gnistdannelse som får oksygen eller nitrogenoksid omdannet til ozon. Det merker man jo også på lukten som minner om lukten fra kunstig høyfjellsol.

Ozon brukes også i en rekke kjemikalier for bleking, "luftforbedring". Materialer og tekstiler etc som er røykskadet etter brann, blir vanligvis ozonbehandlet for å få bort røyklukten. I hvilken grad ozon fra ozonbehandlet materiale så kan forurense inneluften, er dårlig undersøkt. Da ozon i inneluft kan forverre astma og plager i hyperreaktive slimhinner, er det sikrest å fraråde at ozonbehandlet materiale tas inn i boligen hos utsatte personer - og særlig barn.

Forsøk har vist at ozon kan få diverse byggematerialer og tekstiler til å lukte vondt i følge Dansk Bygforskningsinstitutt .
Det betyr at ozon kan reagere med stoffer på eller i overflaten av slike materialer og daqnne nye avgassingsprodukter (Knudsen HN et al 2003).
Ozon fremmer aldringsprosessen i gummi. Det gjelder både naturgummi og syntetiske gummimaterialer (butadien-, styren- og nitrilgummi). Gummioverflaten kan da krakelere (sprekke opp) og gi fra seg småpartikler (støv).

Ozon nydannes stadig i stratosfæren (10-50 km opp). Ozonlaget der er 15-30 km tykt. Det er av vesentlig betydning for alt liv på jorden fordi det absorberer og stopper farlig ultrafiolett solstråling.


Formaldehyd (HCHO)

  • Formaldehyd i konsentrasjoner som kan finnes i inneluf, kan gi slimhinneirritasjon hos særlig ømfintlige personer
  • Svært ofte mistenkes formaldehyd, men nøye undersøkelser avkrefter dette
  • Moderne sponplater avgir meget lite formaldehyd hvis de behandles riktig
  • Fuktpåvirkning av sponplater er feilbehandling og skal ikke forekomme (heller ikke under transport eller lagring under byggeperioden)
  • Sidestrømsrøyken ved tobakksrøyking gir ofte mer formaldehyd til inneluft enn det er mulig å oppnå med sponplater

Dette er en flyktig organisk gass som kan løses i vann inntil 35 % løsning (= formalin).

1 ppm = 1.23 mg/m³ = 1230 mikrogram/m³
1mg/m³ = 0.81 ppm

NB formaldehyd er en slags sukkerart! Dannes i naturen ved forbrenning av organisk materiale, og mennesket forbrenner 50-60 mg formaldehyd hvert døgn. Epler og gulrøtter inneholder bundet formaldehyd ca 2 mg/100g .Naturlig tre inneholder formaldehyd, med ca 2- 5mg/100g i tørre furuplanker.

Finnes mest i limprodukter (=urea+formaldehyd) og avgis fra lim, maling, lakk, krøll- og strykefri tekstiler etc. NB mye i isolasjonsskum.
. Det er en hyppig årsak til kontaktallergisk eksem.

I uteluft finnes gjennomsnittlig 5-10 :g/m³ luft, noe høyere nær industri og trafikkforurensninger.

En av de verste kilder for formaldehyd i luft er sigarettrøyk; sidestrømmen inneholder 50 ggr mer formaldehyd enn hovedstrømmen. Fem til ti sigaretter røykt i et 30 m³ rom med lavt luftskifte (0,2 -0,3/time - som er ganske vanlig!) ga formaldehydkonsentrasjoner på 210 - 350 :mikrogram/m³ luft.

Aktuelt spørsmål
"Min frue har det siste året i stadig større grad blitt plaget av kraftig reaksjon over begge øyelokk ved nærhet til maling, lim, sparkel, osv. Hun blir først veldig rød og hovner opp før øyelokken etter hvert tørker og sprekker opp. Vi har drevet med oppussing de siste to årene og hun er blitt mer og mer følsom den siste tiden også overfor stoffer hun aldri har reagert på tidligere. Er denne type reaksjon kjent i den medisinske verden og fins det noen form for behandling for dette."
SVAR
Det dreier seg sannsynligvis om en kontaktallergisk reaksjon som kan skyldes avgassing eller finstøv fra oppussing., se kontaktallergisk eksem.
. Veldig mange tar seg opp til ansiktet mange ganger uten at det er bevisst, så det kan også være en måte å overføre allergener til øynene.
Særlig vanlig er reaksjon på formalin og lignende i lim, sparkel og noen malinger. Hun bør undersøkes av en hudlege. Hudlegen kan sette testlapper på huden hennes , se lappetesting med de vanligste kontaktallergenene for å finne eksakt hva slags stoff hun reagerer på, og kan gi resept på krem/salve som kan drive symptomene raskere tilbake, men det viktigste vil være å finne ut akkurat hva hun reagerer på slik at hun så kan unngå nærkontakt med det.

Formaldehyd - norsk grenseverdi

Grenseverdien er i Norge satt til 100 mikrogram/m³ = 0.1 mg/m³= 0.08 ppm = 80 ppb. Tidligere norsk forslag om grenseverdi var 60 mikrogram/m³, men det ble forkastet i 1990.

Luktterskelen for formaldehyd er fra 60 - 1200 mikrogram/m³

Finsk norm for gamle boliger er 300 mikrog/m³. Verdier som overskred dette fantes bare i hus med sponplater i innervegger som hadde fått feil overflatebehandling og dessuten hadde dårlig limkvalitet. Den undersøkelsen viste at det er nødvendig med mer enn o,5 luftskifte pr time for å holde formaldehydkonsentra-sjonen lavere enn 140 :g/m³.

I en undersøkelse i Sverige (Stridh et al) var gjennomsnitts konsentrasjonen av formaldehyd fra 7 - 16 mikrogram/m³ og i en amerikansk undersøkelse (Dingle) 17 - 19 ppb

Høye konsentrasjoner kan også forekomme ved etterisolering av hus med urea-formaldehydskum. Slike teknikker brukes lite i Norge, men forekommer.

Formaldehydavspaltning øker med høyere temperatur og luftfuktighet og avtar med tiden. Halveringstiden i hus med sponplater er vanligvis 4-5 år.

I WHO publikasjonen: "Air Quality guidelines for Europe" angis det at vanlige hus uten mye sponplater har en konsentrasjon av formaldehyd i området 50 - 100 mikrog/m³ luft, og at konsentrasjonen sjelden overstiger 200 mikrg/m³. I en norsk undersøkelse av bolighus lå de fleste målingene under 120 mikrog/m³, og høyeste verdi var 230 mikrog/m³. De høyeste verdier ble funnet i trehus med sponplater.

En henvendelse til rådgivningstelefonen dreide seg om symptomer og en "eiendommelig lukt" i en bolig fra ca 1970 der det var brukt sponplater "av forskjellig kvalitet". Symptomer var øyeirritasjon, hodepine, en del kvalme, og tett nese, hoste. Det var målt formaldehydkonsentrasjon på 240 mikrog/m³ i et rom med åpen spalteventil og uten møbler. Dette er for høyt, og bemerkelsesverdig 25 år etter huset ble bygd. Ingen opplysninger om andre formaldehydkilder. Lukten var etter beskrivelsen ikke typisk for formaldehyd. Beboerne fikk råd om å ta biter av sponplatene og legge i rene hermetikkglass, forsegle og oppbevare i 4-5 døgn i romtemperatur. Deretter skulle de åpne glassene (i frisk luft) og kjenne etter om det var den samme lukten som de kjente når de kom hjem til boligen.

Formaldehydsymptomer

er først og fremst ved hudkontakt med formalin etc: med kontaktallergi. For øvrig virker formaldehyd vesentlig som irritant ved hyperreaktivitet i luftveiene (og øyenslimhinnene). Det er mistanke om at det kan foreligge spesifikk kjemisk overfølsomhet, men dokumentasjon mangler. Det er riktignok publisert IgE-medierte reaksjoner på formaldehydkomplekser, men dette kan være laboratorie-finessser/artefakter uten klinisk betydning.

Det er også publisert et 10-15 tall anafylaktiske reaksjoner på formaldehyd etter tannbehandling, men dokumentasjon for kausal sammenheng er ikke god (mer sannsynlig er det at det kan ha vært anafylaksi overfor f.eks. latex).

Formaldehydallergi

Formaldehyd er en vanlig årsak til kontaktallergi p.g.a. nær hudkontakt med formaldehyd i tekstiler, lærvarer etc..

I en artikkel (§F.Wantke i Clinical and Experimental Allergy 1996, 26:276-280) hevdes det at formaldehyd i inneluften også kan føre til IgE-betinget sensibilisering hos skolebarn. Dette ble påvist hos skolebarn som i klasserommene var utsatt for formaldehyd over 0,05 ppm.

62 åtte år gamle barn ble undersøkt og man fant positiv RAST hos 3 barn, med noe forhøyet RAST hos 21. De affiserte barn var plaget av hodepine, neseblødning, rhinit, ekstrem tretthet, hoste, tørr neseslimhinne og øyenirritasjon. Symptomene korrelerte bra med den påviste konsentrasjonen av formaldehyd i romluften, men ikke med nivåene av IgE-antistoffer.

Dette diskuterer J. Smedley i en redaksjonell artikkel i samme tidsskrift. Han konkluderer med at formaldehyd i inneluften meget sjelden forårsaker sensibilisering og at det er dårlig sammenheng mellom sensibiliseringen og symptomer.

Formaldehyd er tilgjengelig for IgE-testing i Pharmacias RAST- testbatteri, men den diagnostiske verdien av denne testen er usikker.

Formaldehydforskrift

(Statens helsetilsyn): 100 mikrogram/m³ . og bør aldri overstige 125 mikrogram/m³ = 0.1 ppm i inneluft = 100 ppb

Opprinnelig foreslo Helsedirektoratet 60 mikrogram/m³ , men på det aktuelle tidspunkt fant byggebransjen og andre dette uoppnåelig. Fra 1995 burde dette være en realiserbar grense (bortsett fra i røykerom)

For sponplater foreligger bestemte kvalitetskrav hva angår innhold og emisjon av formaldehyd. Sponplater av beste kvalitet (norsk produsert) avgir ikke mer formaldehyd enn det som avgis fra tørre furuplanker. Se: sponplater


Ftalater

Plastmykgjørere av ftalatestre. Vanligst er: dibutylftalat (DBP = C6H4(COOC4H9)2) (som tidligere ble mye brukt bl.a. i vannbasert og annen moderne maling (på vei ut). I ren tilstand er det en luktløs, fargeløs og oljeaktig væske.

Den er lite irriterende for hud og luftveier.

MEN _ ved nedbrytning kan det dannes ftalsyreanhydrater som er sterkt slimhinneirritrenede og sannsynlig virker som utløser av spesifikk kjemisk overfølsomhet.

Dibutylftalat fra maling kan finnes i konsentrasjoner 5-20 ng/m³ luft i lang tid i boliger etter maling er påført. Planter kan akkumulere dette enormt på noen få dager --> ftalatene griper inn i noen planters karotidinsyntese og kan gi hvite blader. Se Aas ∓Levy: Hus og Helse 1994. 1ppm = 11,36 mg/m³

Diethylhexylftalat (DEHP) DEHP kan avgis fra mykplast bl.a. innpakning av blodprodukter, medisiner og mat! De metaboliseres til --> monoethylhexylftalat og så --> ethylhexylbenzoat --> ftalsyre --> ethylhexanol (og kanskje til --> ftalsyre anhydrider?)

Øie og medarbeidere har vist at en rekke ftalater kan finnes i relativt høye konsentrasjoner i og på svevestøv innendørs.

Ftalatsymptomer, DEHPsymptomer

Ut fra helsebetraktninger er dette interessante og betenkelige stoffer fordi de:

  1. frigjøres lett fra PVC- materialer
  2. absorberes lett gjennom tarm og luftveier
  3. er biologisk aktive med lav akutt toksisitet, men kronisk toksisitet ved høye depotkonsentrasjoner??
  1. kan gripe inn i enzymfunksjoner, jfr karoteninsyntesen i planter.
  2. virker på noen cellers membraner
  3. akkumuleres i flere organer hos dyr: lever, lungevev, fettvev, hjerne, testikler: (bl.a. hos aper!), men dog bare opp til en viss konsentrasjon som kanskje er ufarlig
  4. store doser kan være carcinogene
  5. Metabolittene kan utgjøre risiko. Spesielt viktig om det dannes ftalsyreanhydrider. Slike anhydrider vet vi initierer hyperreaktivitet og astma i yrkessammenheng. Synergisme med andre forurensninger må tas med i vurderingen.

Særlig interesse bør vises opptak gjennom medisinsk utstyr (blod- og plasmaposer) og gjennom ftalatkontaminert mat (ftalater i kartonger etc)*, men viktig også å få kartlagt opptak gjennom inhalasjonsluften (manglende dokumentasjon, men respirasjonsvev inneholder lipaser som kan bidra til metabolittdannelse fra inhalert ftalatstøv). (*Næringsmiddelprodusenter i Norge (bl.a. Norske meierier (Tine) opplyser at man her ikke lenger bruker slikt materiale.)

NB! Denne kjemigruppen har vært mistenkt som mulig medvirkende årsak til økning av astma og allergier, og til "inneklimasykdom".

Forskere ved Folkehelsa (Leif Øye og medarbeidere, se ref.) har i 1994 gått ut offentlig med et postulat at ftalater (partikkelbundet) kan være en viktig årsak til induksjon av astma. Påstanden bygger ikke på annet enn en hypotese, men skapte atskillig uro.

  • Det er ikke berettiget å bruke noen sterkere betegnelse enn:" ftalater kan være ett av flere mistenkte miljøstoffer". I denne sammenheng er Øie's arbeid (se ref) et viktig bidrag til diskusjonen. Øie hevder bl.a. at ftalater (som utgjør en betydelig del av emisjon/partikler fra PVC,) har strukturelle likheter med viktige biokjemiske stoffer i vårt stoffskifte - nemlig prostaglandiner og thromboxane A2. Det er en tvilsom påstand.
  • Det er en hypotetisk mulighet at noen ftalater kan etterlikne hormoner ("hormonhermere") og gripe inn i deler av hormonstoffskiftet. Dette er under utforskning.

Noen myknere (ftalater) i vinyl med mer kan bidra til allergiutvikling.
En forskergruppe med medisinske og tekniske eksperter undersøkte barn med atopisk eksem, allergisk snue (allergisk)rhinitt) og astma samtidig som barnas innemiljø ble undersøkt spesielt med analyse av støv inne med henblikk på følgende myknere (ftalater): diethyl phthalate (DEP), diisobutyl phthalate (DIBP), DnBP, BBzP, DEHP, and diisononyl phthalate (DINP).

De fant at barn med allergisk rhinitt og atopisk eksem var utsatt for (eksponert for) noe mer av mykningsstoffet butylbenzoftalat(BBzP) enn friske kontroller. Gjennomsnittskonsentrasjonen av BBzP var 0,15 mg/g støv mot 0,10 mg/g støv for kontrollgruppen (p= 0.001).
Barn med astma var eksponert for noe høyere konsentrasjoner av mykningsstoffet di (2-etylhexyl)ftalat (DEHP), men her var sammenhengen ikke fullt så overbevisende som for BBzP (p= 0.02).
Slike konsentrasjoner av myknere (ftalater) i husstøv er ganske vanlige og kommer fra gulvbelegg og andre vinylprodukter.

Studien viser forskjellig effekt av forskjellige ftalater. Andre ftalater enn de nevnte kan være uten tilsvarende uheldige virkninger. Det gjenstår å undersøke.
(Bornehag C-G, Sundell J, Weschler J edt al (2004): The Association between Asthma and Allergic Symptoms in Children and Phthalates in House Dust: A Nested Case-Control Study Environ Health Perspect 112:1393-1397 (2004).
Les hele artikkelen (engelsk).


Isocyanat, Polyurethan, Polyuretan

  • Isocyanater er meget reaktive organiske forbindelser
  • De er sterkt irriterende for slimhinner og hud
  • De er en viktig årsak til yrkesastma
  • De kan gi hudallergier

Dette er stoffer som inneholder uretan-bindinger. De dannes ved reaksjon mellom isocyanatgruppe(r) i ett molekyl og hydroksylgruppe(r ) i et annet molekyl.

Isocynater er en gruppe kjemiske forbindelser der det finnes reaktive isocyanatgrupper (-NCO).De frie isocyanatgruppene reagerer lett med vann, baser, syrer og alkoholer.

De brukes mye som råvare i fremstillingen av mange typer av polyurethanplast og frigis hvis dette ikke er ferdig herdet.

Polyuretanplast inngår i skumplast, isolasjonsskum (rundt dører og vinduer) syntetisk gummi, bindemiddel i polyuretanmaling, i lakk, lim, bindemiddel i mineralull, innstøping av elektronikk. Det brukes også i impregnering av regntøy og i badetøy, sportstøy, soveposer, forskjellige interiøroverflater, hardplast i biler. Tetningsmiddel i betong kan inneholde polyuretan. Laminerte gulvmaterialer kan være behandlet med polyuretan.

Isocyanater kan frigjøres ved saging, sliping eller lodding av isocyanatholdig materiale (f.eks visse sponplater) - inklusive malte, lakkerte eller limte produkter. Oppvarming av polyurethanmateriale til over 150o C kan frigjæøre icocyanater.

NB! Polyurethantrekk på strykebrett kan bli så varmt at det frigjør isocyanat.

Emballasje med isocyanatholdige produkter bør åpnes på steder med god ventilasjon. NB brann og eksplosjonsfare fordi produktene også kan inneholde organiske løsemidler.

Ved oppvarming til 150-200 grader C av slike produkter, kan isocyanater frigjøres. Ved brann kan det dannes cyanid (blåsyre)!

Methylen-diisocyanat/difenylmethan-diisocyanat (MDI) brukes i lim - både i enkomponent og to-komponent lim. (NB tyske sponplater), lakk, litt i malinger og lakk, fugeskum, en rekke plastmaterialer, myk og hard skumplast, formstøping av puter i møbler etc. NB! fare ved "fugeskum på spraybeholdere".

Også glassvatt kan inneholde små mengder (bundet) isocyanat. Kan skape problem ved brann (?).

MDI er lite flyktig, men emisjon skjer ved oppvarming og aerosoldannelse.

Kjemisk formel: C15H10N2O2. Molekylvekt 250,27, litt løselig i vann.

1 ppm = 10 mg/m³. 1 mg/m³ . = 0,1 ppm.

Smeltepunkt 37,2 C, Kokepunkt 194-199 C, men avgir gasser fra 60 C.

NB! dekomponering fra 150 C og avgir da toksiske gasser av NO2, CO og HCN!
Grenseverdi/administrativ norm: 0,005 ppm

Isocyanatsymptomer/MDIsymptomer

NB Viktig årsak til yrkesastma

Det er rapportert en del tilfeller av kontaktallergi i huden.

"Farlig ved innånding". "Irriterer øynene, luftveiene og huden", "Allergifremkallende"

For luftveiene er det angitt at "sensibilisering"/ induksjon/ initiering kan skje ved svært lav eksponering (under 2 ppb). Anfall (astma) kan provoseres ved enda lavere konsentrasjoner. Derfor er isocyanater (MDI) klassifisert som initiator i gruppe I


PCB (polyklorerte bifenyler).

Dette er syntetiske klorforbindelser utviklet på 1920-tallet med mange gode egenskaper, men dessverre med stor giftighet. Det regnes som en av de farligste miljøgiftene og er derfor forbudt i Norge fra 1980.
Materialer som inneholder PCB skal kastes i spesielle deponier.

PCB har høy fettløselighet og lagres i fettrike organismer og organer. Det brytes meget langsomt ned, og vandrer gjennom næringskjeden. Det er vist at dyr i polare områder har høye konsentrasjoner i bl. nervesystem, lever og i reproduksjonsorganer. Det kan boidra til sykdommer i disse organene og også gi kreft.
Høye konsentrasjoner kan finnes i fisk, og mennesker får mest i seg gjennom fisk, kjøtt, egg og melk. Det kan også finnes i morsmelk med risiko for mentale og fysiske skader.

Aktuelt presseklipp
VG 3. mars 2004: Ikke råd til å fjerne livsfarlig PCB (Journalist Alexander Øystå) Et stort antall skolebarn, sykehuspasienter og offentlig ansatte blir hver dag utsatt for den livsfarlige giften PCB - fordi myndighetene ikke har råd til å skifte farlige lysarmaturer. Fra 1. januar neste år skal alle landets lysarmaturer som inneholder PCB, være skiftet ut. Etter den såkalte begrensningsforskriften er det straffbart å ikke da ha fjernet alle spor av den livsfarlige giften. Fire millioner lysarmaturer har kondensatorer fylt av en olje som inneholder PCB. Et ukjent antall av disse lekker - slik at PCB fordamper og kommer ut i luften. PCB er en av verdens farligste miljøgifter. Stoffet er kreftfremkallende og kan føre til hud-, lever-, reproduksjons- og nevrologiske skader. Det lagres i fettvevet og kan ikke fjernes. Men på grunn av påstått dårlig økonomi har en rekke offentlige bygg sluppet unna den store utskiftningsprosessen. Bare to av i alt seks millioner armaturer er fjernet til nå, og SFT innser at fristen ikke kommer til å bli overholdt.
Les artikkelen i VG.
Les mer om PCB


Styren (Vinylbensen)

Styren er et utbredt og meget reaktivt stoff. Det har en sterk søtaktig og ubehagelig lukt. Det forekommer naturlig i en del tropiske trær. Finnes også i gassfasen fra sigarettrøyk.

Det brukes i: plastproduksjon, syntetisk gummi , resiner, isolasjonsmateriale og finnes i emballasje, rør, bilinteriører, gummi-teppeunderlag, mest i kraftige produkter.

Styrensymptomer: Eksponering kan gi til dels sterk irritasjon av slimhinner både i øynene og i øvre og nedre luftveier. Langvarig eksponering ved > 30 ppm har gitt obstruktiv lungesykdom og 15 ppm kan provosere etablert astma. Effekten blokkeres av dinatriumkromoglykat , men det er ingen tegn på at det dreier seg om noen allergisk (immunologisk) reaksjonsmåte. Irritant ved hyperreaktivitet eller spesifikk kjemisk overfølsomhet (SKO)?

Styren er klassifisert (NKB) som "et stoff som kan gi (indusere) overfølsomhet i luftveiene"


Toluen

Toluen eller methylbenxene (C6H6CH3) er en fargeløs væske ved stuetemperatur med en benzen-liknende lukt. Det fremstilles av råolje og finnes i svært mange produkter som maling, lakk, lim, resiner, oljer, gummi og i bensin (høy-oktan).

Det er helseskadelig (og brannfarlig) med vekt på nevrotoksisk virkning. Det er slimhinneirriterende (irritant) og kan sannsynligvis gi spesifikk kjemisk overfølsomhet i luftveiene.


Aktuelt spørsmål

Jeg har hatt og har problemer med svie i øynene i kjeller og spesielt i kjellerstua. Vi fant der en lekkasje i grunnmuren, fjernet alt på både golv og vegger og la nytt. Har nå i høst målt sopp med mycotape og ikke funnet noe vekst av sopp.
Det er over et år siden vi utbedret fukten og jeg svir fortsatt i akkurat det rommet. Regner med at det er en eller annen hyperreaktivitet i slimhinner som vi prøver å finne årsaken til. Det er ingenting som tyder på fukt der nå. Nå holder vi imidlertid på å pusse opp en annen del av kjelleren. Rommet ligger under badet. Badet ble bygd om for 15 år siden. Da ble sluken flyttet.
Nå når taket er revet, ser jeg at det har vært fukt i treverket der som det gamle sluket var. Det er helt tørt nå. Det er ikke tegn til fukt noe annet sted. Det var altså fukt der for 15 år siden, men ikke etterpå. Vil dette utgjøre noen risiko mtp. soppvekst nå?

SVAR:
Soppvekst er lite sannsynlig når det er tørt, men kan blusse opp ved ny fukting.
Svie i øynene på et bestemt sted tyder mer på at det kan være en eller annen avgassing som virker som irritant. Sponplater og annet limt materiale som har vært fuktskadet, kan avgi formaldehyd til inneluften, men slik avgassing kan også komme fra mange andre kilder.

Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideKjemiske agens

 

AKTUELLE KATEGORIER :
kjemiske agens
presseklipp