DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Allergier


(Denne artikkelen hører til prosjektet Miljøkjemi og vi. Se innholdsfortegnelsen der og ta en titt på forordet!)

Det kjempeorkesteret av celler som holder livets kjemiske konsert stort sett i harmoni, rommer også vårt immunologiske forsvarssystem. Vårt immunologiske system har ikke intelligens og kan ikke skille mellom skadelige og uskadelige fremmedstoffer. Det er det som gir muligheter for allergi.

Allergi er en immunologisk måte å reagere på, og ikke en sykdom, selv om det kan gi en mengde ulike sykdommer og plager, Noen plager er bagatellmessige, men mange får relativt plagsomme sykdommer over kortere eller lengre perioder. Noen blir alvorlig syke og må slite med vond og invalidiserende sykdom. Dødsfall på grunn av allergi forekommer, men heldigvis svært sjeldne, og er egentlig lett å unngå i vår tid.

Den atopiske reaksjonsmåten har nok vært hensiktsmessig hos våre første forgjengere Den er genetisk styrt og beskyttet (og er fortsatt virksom) mot farlige parasitter. Egenskapen er gått i arv fra huleboere som overlevde takket være den egenskapen. Nå er den mest til plage fordi mange andre fremmed proteiner gir tilsvarende reaksjoner med atopiske, IgE-avhengige allergireaksjoner. Som beskrevet tidligere i artikkelen om vårt immunologiske forsvarssystem,har det immunologiske forsvarssystemet mange aktører, blant annet med antistoffer som hører til forskjellige familier (immunglobuliner, forkortet til Ig) – IgA, IgG, IgM, IgD og IgE.

IgE er aktivt ved atopisk allergi, mens spesielle lymfocytter med antistoffliknende egenskaper i cellemembranen, kan gi kontaktallergi.
Atopisk allergi fører til skadelige, betennelsesliknende (inflammatoriske) vevsendringer ofte sammen med hyperreaktivitet . Symptomene iverksettes gjennom kompliserte serier av biokjemiske reaksjoner som blir utløst av immunreaksjonen. Reaksjonens preg og styrke avhenger av uttalt immunreaksjonen er ,men også av de aktuelle målorganenes mottakelighet og reaktivitet (toleranseterskel) i samvirke med andre biokjemiske påvirkninger.

Immunreaksjonene er som foreklart tidligere. Til tross for at IgE kan sette i gang voldsomme kroppslige reaksjoner, finnes det i meget lave konsentrasjoner i blod og serum. Derfor tok det mange år langt inn i det 20 århundre før dette immunglobulinet ble påvist og analysert.

Immunitet og atopisk allergi
forklaring MEG og immunreaksjoner
Immunitet og toleranse ---------------- Atopisk ALLERGI
forklaring
IgG og tolerert antigen

IgA og tolerert antigen

allergireaksjon
mellom allergen utenfra
og IgE antistoff mot det

(Ill.:K.Aas)

Allergiske reaksjoner opptrer når det av forskjellige grunner lages mye antistoffer av familien IgE. Arvelig disposisjon for dette kan ha stor gjennomslagskraft sammen med forskjellige tilleggsfaktorer (adjuvans).

Ved atopisk allergi formidles immunreaksjonen av mastceller som frigjør aktive kjemiske stoffer som så utløser symptomene.


Mastcelle med sterkt forstørret tegning av at et allergenmolekyl danner bro mellom IgE antistoffer(Ill.:K.Aas©)

Når de aktuelle allergenmolekylene så kommer seilende, blir de fanget opp av IgE-antistoffene på en spesiell måte (”allergenet danner bro” mellom antistoffene).
Da forstyrres mastcellen så mye at den sender fra seg store mengder kjemiske lagerstoffer. Den kjemiske knyttneven slår til.

Dette er for det meste såkalte straksallergiske reaksjoner. Det kalles de fordi de kan fremkalles i løpet av noen minutter og i noen tilfeller sekunder.
Hudtest med prikktest illustrerer det. De som har atopisk, IgE- avhengig allergi mot noe, har IgE antistoffer mot dette i organene som reagerer allergisk, og de har det på mastceller i huden som er rik på mastceller. Der kommer det synbar reaksjon etter noen få minutter og reaksjonen er fullt utviklet på 20 - 30 minutter.

Denne straksreaksjonen etterfølges imidlertid ofte av en mer langsom og langvarig betennelsesliknende reaksjon, allergisk inflammasjon.

De viktigste atopiske sykdommene er høysnue og annen allergisk rhinitt, allergisk elveblest, allergisk astma og allergiske reaksjoner på mat med tarmsymptomer og/eller reaksjoner i hud og luftveier. Også ved atopisk eksem kan slike straksreaksjoner virke forverrende.
I alvorlige tilfeller gir atopiskallergi livstruende allergisk (anafylaktisk) sjokk og evt. allergisk larynksødem.

Som oftest - men ikke alltid - er det også et overskudd av disse antistoffene i blodet. Det ble kjent i 1919 etter at legen Ramirez (Ramirez, 1919) skrev om en spesiell observasjon:
En av hans pasienter hadde fått en blodoverføring og tok hestedrosje hjem fra sykehuset. I drosjen fikk han for første gang en typisk allergisk reaksjon med astma, høysnue og vabler i huden. Reaksjonen gikk over etter noen timer og gjentok seg ikke.

Ramirez fant ut at blodgiveren var allergisk mot hest. Legen skrev en artikkel om at allergi altså måtte skyldes noe i blodet som han kalte reagin (Ramirez, 1919).. Dette leste legene Prausnitz og Küstner som arbeidet sammen. Küstner var allergisk mot fisk. Det kunne brukes til noen kontrollerte forsøk!
Prausnitz fikk sprøytet noen dråper seum av Küstners blod inn i huden sin sammen med serum fra noen andre som tålte fisk.(Serumet er den væsken i blodet som blir igjen når alle blodcellene er fjernet med sentrifugering).
Dagen etter spiste Prausnitz fisk. Etter noen minutter fikk han vabler i huden der Küstners serum var plassert, men ikke ellers. Det bekrefter observasjonen til Ramirez. Testen er blitt kalt PK-test ( Prausnitz-Küstner test). Den ble et viktig verktøy i allergiforskning i mange år.
Små mengder ("en dråpe") av serum fra en pasient med atopisk allergi sprøytes inn i huden til en ikke-allergisk person. En eller flere dager senere tilføres allergener som den allergiske giveren reagerer på. I løpet av 20-30 minutter kommer det da en økende hevelse der allergiserumet var sprøytet inn, men ikke andre steder. Det er fordi den allergiske giverens reagin (IgE antistoffer) har satt seg på mottakerens mastceller. Når de aktuelle allergenene kommer dit, frigjør mastcellene histamin og andre stoffer som gir reaksjonen.

Dette er illustrert i artikkelen om hvor følsom atopisk allergi kan være
En tilsvarende PK test kan gjøres fra allergiske mennesker til aper og fra allergiske hunder til andre hunder, men ikke fra mennesker til f.eks. hunder.
Tilsvarende overføringer av IgE aktivitet kan også skje i cellekulturer (menneskeserum til menneske- eller sjimpanseceller, hundeserum til hundeceller).

Forskere i mange land forsøkte så å finne ut hva dette mystiske reaginet er. Det lyktes omsider for den amerikaniserte japaneren Ishizaka og medarbeidere (Ishizaka, Isahizaka, Hornbrook ,1967). De viste at reagin hørte til en til da ukjent familie av immunglobuliner som de kalte immunglobulin E, IgE.
Noe senere fant svenske forskere (Johansson,Bennich og Wide,1968) en pasient med kreftsykdommen myelom der plasmacellene produserte store mengder av IgE. Da fikk de nok materiale til å utvikle immunologiske laboratorietester tilanalyse og kvantitering av IgE og IgE antistoffer. Grundig forskning viste fullt samsvar med PK -testing ( Aas & Johansson, !971) Laboratorietestene er nå lett tilgjengelig i spesiallaboratorier som supplement til hudtestene. og har gjort den besværlige PK testen helt overflødig (Aas, 1974.

Ved pågående og særlig ved hissige allergier er også totalmengden av IgE i serum forhøyet, og en undersøkelse av det gir ofte - men ikke alltid - en indikasjon på om det foreligger slik allergi.
Analyser av IgE antistoffer bør utføres av laboratorier som har gode rutiner og service med spesialistkommentarer til resultatene. Det er mange eksempler på at feiltolkning har ført til meningsløse behandlingstiltak (særlig til vanskelige og virkningsløse dietter pga «falskt positive» reaksjoner mot bl.a.kumelk, soya og hvete).

Allergiske sykdommer er et folkehelseproblem som øker avhengig av mange miljøkjemiske forhold. Det er et viktig og omfattende tema som berører mer enn 50 % av befolkningen. Interesserte henvises til kunnskapsbanken Allergiviten.no og hjemmesiden til Norges Astma- og allergiforbund ( NAAF

LITTERATUR

  • Ishizaka K, Ishizaka T, Hornbrook MM (1966). "Physico-chemical properties of human reaginic antibody. IV. Presence of a unique immunoglobulin as a carrier of reaginic activity". J. Immunol. 97 (1): 75–85.

  • Johansson SGO, .Bennich H, Wide L (1968): A new class of immunoglobulins in human serum. Immunology. 14: 265–272.

  • Prausnitz C, Küstner H (1921), "Studien über die Ueberempfindlichkeit", Zentralbl Bakteriol 86: 160–169

  • Ramirez MA (1919): Horse asthma following blood tranfusion. JAMA 73::984-8

  • Aas,K (1989): Att besegra sin astma ICM, Malmø(ISBN 91-7928-004-8)

  • Aas K (1974) :. The radioallergosorbent test (RAST): diagnostic and clinical significance. Ann Allergy. 33:251-5.

  • Aas K, Johansson SGO ( !971) . The radioallergosorbent test in the in vitro diagnosis of multiple reaginic allergy. A comparison of diagnostic approaches J Allergy Clin Immunol.48:134-4

Temaet fortsetter som vist i innholdsfortegnelsen .

(Sist oppdatert 4.juli, 2013)
Kjell Aas©

Til toppen

Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideAllergier