DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Miljøkjemi og sykdom.


(Denne artikkelen hører til prosjektet Miljøkjemi og vi. Se innholdsfortegnelsen der og ta en titt på forordet!)

Dagligdags miljøkjemi med oksidativt stress kan gi økt forekomst av sykdommer
Hvorfor et godt innemiljø, forsiden av www.allergiviten eller har lest at ”alt liv er kjemi” i artikkelen Du er fabelaktig.

Mange innsendere tenker tydeligvis mest på de globale klimaendringene.

De kan spille en rolle på flere måter, men kanskje mest gjennom virkninger på våre innemiljø der vi oppholder oss rundt 90 % av livet. Der eksponeres vi for de fleste – og ganske mange – kjemiske stoffer.
Noe kommer utenfra særlig der det trekkes inn trafikkforurenset luft, men det meste kommer fra bygget, innredning, husholdning og bruk. Verst kan det bli ved fuktskader eller om det røykes inne.
I denne sammenhengen er den utstrakte bruk qv parfyme og parfymerte produkter for lite påaktet. Mange parfymer avdunster flyktige forbindelser (VOC) som har oksiderende egenskaper eller reagerer med annen innendørs kjemi slik at det blir dannet reaktive molekyler. Dette forurenser riktignok inneluften med relativt lave konsentrasjoner, men hyppig og langvarig eksponering gir et potensial for helseskade. Det varsles av de mange som lider av duftintoleranse eller astma med uttalt hyperreaktivitet.

Mange eksponeres for kjemiske stoffer i innemiljøene sine som kan endre den personlige indre kjemien og føre til sykdom. Det kan samtidig avhenge av kost og livsstil og gener.

Det dreier seg ofte om spesielle kjemiske effekter med betydning for mange forskjellige helseskader og kroniske sykdommer, nemlig oksidativt stress.

Oksidativt stress skyldes kroppens sviktende motstand mot og ubalanse overfor elektrolyttoverføringer iverksatt av frie radikaler som kommer utenfra i tillegg til de som produseres i kroppen.
Det gir skade på celler og kan også skade DNA. Kroppen produserer selv og tar til seg antioksidanter i kosten, men oksidantbelastningen utenfra kan lett bli for høy i forhold. Følgen kan være diabetes, hjertesykdommer, kreft, Alzheimers sykdom, revmatiske sykdommer, svekket eller endret immunforsvar m.v.

Noen spørsmål har sammenheng med sykdomsbeskrivelser som gir mistanke om ulike utslag av inneklimasykdom eller bredspektret kjemisk miljøintoleranse/MCS.
Ved denne og ved avgrenset kjemisk miljøintoleranse som domineres av duftintoleranse, er parfyme blant verstingene i miljøet.

Løsemidler(hydrokarboner) er generelt en viktig primær og forverrende årsak, og mekanismene kan forklares gjennom resultatene av relevante eksperimenter som omtalt under mekanismene ved kjemisk miljøintroleranse.

Dyreforsøk tyder på at oksidativt stress er en viktig faktor i utvikling av hjerte- og karsykdom, men de kliniske bevisene for dette har vært mangelfulle. Samtidig har forebyggende behandling med vitaminer og andre antioksidanter ikke gitt ønskede resultater.
Dette spørsmålet er nylig behandlet i et doktorgradsarbeid ved NTNU.

Et sentralt spørsmål er om bl.a. fedme, diabetes 2 og kreftformer som øker i forekomst er blant(lenke senere) hormonhermere som kan bidra til sykdom.

Mange spør også om hva som kan være årsaker til den betydelige økningen av astma som nå er rapportert både i Oslo og Nordnorge. Hele 20 % av barn og unge har eller har hatt astma. De spør spesielt om det kan være miljøet som er blitt verre.
Oversikt over mulige årsaker til allergier og astma foreligger i artikkelseriene Allergiforebygging og Astmaforebygging. Der er oksidativt stress og mulig nytte av antioksidanter nevnt.

Også nyere forskning har vist at oksidativt stress er av stor betydning for utvikling av astma hos barn (MacNee 2001, Dut et al 2008, Sackesen et al 2008).
En doktoravhandling i Uppsala (Jonassen 2009) handler nettopp om oksidativt stress som kan ha stor betydning for astmautvikling og økning av forekomsten. Doktoravhandlingen handler om eksperimenter på mus. Gjennom innavl av mus er det mange forskere som nå har dyrestaller der noen mus er lette å sensibilisere i IgE systemet som tilsvarer menneskenes atopiske allergi, og få frem bronkial hyperreaktivitet som på mange måter likner hyperreaktivitet ved bronkial astma hos mennesker. Forsøk på slike mus viser at oksidativt stress kan være et grunnleggende fenomen for utvikling av betennelsesreaksjoner og hyperreaktivitet i bronkiene.
Noe av denne uheldige utiklingen synes å skyldes virkning på et hittil lite påaktet element i lungene, nemlig enzymet chitinase. (Zhao et al 2005, Zhang et al 2009). Dette enzymet tror man er nedarvet fra våre forfedre huleboernes opprinnelige beskyttelsessystem mot parasitter med skall eller hinner som inneholdt chitin, Det er et stoff som særlig finnes i oppbyggingen av skall.
Nye studier har vist at varianter av dette enzymet som vi fortsatt har, bidrar i utvikling av slik inflammasjon som følger av TH2-avhenhgige immunreaksjoner (Elias et al 2005, ShuhuiMok and Wong 2009) , Det er slike atopiske immunreaksjoner vi har ved astma med allergi.

Det er klart at vi mennesker gjennom nyere tid blir mer og mer utsatt for oksiderende kjemi som kan virke på oss på samme måte som i musemodellene.
Det er stort behov for utforskning av slike fenomeners betydning for helseskader og hvordan de kan motvirkes hos mennesker. Mens vi venter kan mye vinnes ved å satse på godt innemiljø hjemme, i barnehager, skoler og yrkesbygg og et sunt kosthold med rikelig antioksidaner.

Litteratur.

  • Dut R, Dizdar EA, Birben E, Sackesen C. et al (2008): Oxidative stress and its determinants in the airways of children with asthma. Allergy.63:1605 – 9.

  • Elias JA, Homer RJ, Hamid Q, Lee CG (2005):. Chitinases and chitinase-like proteins in T(H)2 inflammation and asthma. J Allergy Clin Immunol.116: 497-500.

  • Funkhouser JD, Aronson NN Jr (2007): Chitinase family GH18: evolutionary insights from the genomic history of a diverse protein family. BMC Evol Biol7: 96-111.

  • Jonasson Sofia (2009): Lung mechanics and airway inflammation in murine models of asthma. Thesis 468, Uppsala uniiversitet, Medicinsk fakultet. Nettversjon.

  • > Kuepper M, Bratke K, Virchow JC (2008): Chitinase-like protein and asthma. N Engl J Med 358:1073-1075.

  • MacNee W (2001): Oxidative stress and lung inflammation in airways disease. Eur J Pharmacol.429: 195-207.

  • Sackesen C, Ercan H, Dizdar E, et al (2008): A comprehensive evaluation of the enzymatic and nonenzymatic antioxidant systems in childhood asthma. J Allergy Clin Immunol.122: 78-85.

  • Zhang L, Wang M, Kang X, Boontheung P, Li N, Nel AE, Loo JA. (2009): Oxidative stress and asthma: proteome analysis of chitinase-like proteins and FIZZ1 in lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid. J Proteome Res. 8:1631-8.

  • Zhao J, Zhu H, Wong CH, Leung KY, Wong WS. (2005) : Increased lungkine and chitinase levels in allergic airway inflammation: a proteomics approach. Proteomics.5: 2799-807. Nettversjon

  • Zhu Z, Zheng T, Homer RJ, et al (2004): Acidic mammalian chitinase in asthmatic Th2 inflammation and IL-13 pathway activation. Science 304:1678-1682.

Temaet fortsetter som vist i innholdsfortegnelsen .

(Sist oppdatert 28. juni, 2013)
Kjell Aas©

Til toppen

Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideMiljøkjemi og sykdom

 

AKTUELLE KATEGORIER :
mekanismene
om innemiljø og inneklima
kjemiske agens
sykdommer og plager