DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Astmaforebygging. Tiltak som kanskje kan hjelpe noen

Både allergiske sykdommer, atopisk eksem og astma har økt betydelig i løpet av de siste 30 - 40 årene i de fleste industrialiserte land. I Europa anslås det at forekomsten av astma er minst tredoblet siden 1970, mer i noen land (spesielt England og Irland) og noe mindre i andre (spesielt Øst-Europa, se Astma øker. Hvorfor?
Tilsvarende økninger er også registrert for eksem og høysnue. Det har vært betydelig økning også i Norge særlig siden 1970-årene.
Økningen kan ha flere årsaker. Årsaksforholdene kan ikke bevises, men vi har en del indikasjoner bygget på kombinasjoner av grunnforskning, epidemiologisk og klinisk forskning. Kan forskningsresultatene føre til flere og bedre forebyggende tiltak? I Allergier øker. Hvorfor? står det: Et viktig spørsmål er hvorfor allergier og andre former for overfølsomhet øker. Om og når vi kan svare på spørsmålet, vil vi sannsynligvis også kunne anbefale forebyggende tiltak med større sikkerhet.
Det samme gjelder kunnskap om årsakene til astmaøkning og muligheter for å forebygge astma

Astmasykdommen (asthma bronchiale) ytrer seg på så forkjellige måter at en kan reise spørsmål om det er en og samme sykdom eller en rekke forskjellige (Aas 1981). Bak en slik variasjon ligger ulike samspill av flere genetiske særtrekk i immunologiske, biokjemiske og respiratoriske systemer aktivert av ulike og varierende miljøfaktorer i forskjellige faser av livet.

Vi kan se bort fra at økningen skyldes genetiske forhold. Økningen skjer altfor raskt til at det kan være tenkelig. Foreløpig vet man også for lite eksakt om genene og kan heller ikke manipulere arvestoffet i forebyggende hensikt, når vi ser bort fra de få pasienter med astma som velger bort å få barn av frykt for genenes gjennomslagskraft.

Vi må vurdere hvilke endringer i miljø, kost og livsstil som kan ha bidratt til økningen, og forsøke å finne frem til hva som kan være fornuftig av tiltak for å forebygge astma. Fornuftige er bare slike tiltak som har mulighet for å virke om enn ikke hos alle, og som kan gjennomføres uten å skade.
Dette dokumentet er en fortsettelse fra Allergiforebygging Del I som omtaler forebygging av luftveisallergier med mest henvisning til adjuvansteorien, og Allergiforebygging Del II som omtaler forebygging med mest henvisning til hygieneteorien og tiltak under svangerskap, i livsstil, i forhold til infeksjoner og mulig forebygging gjennom kostholdet.
For nye lesere gjentas litt av innledningen i Allergiforebygging Del I og Allergiforebygging Del II , men leserne anbefales å studere Del I og II nøye.

-- Spørsmål om forebygging reises som oftest når det ventes eller er kommet et nytt barn i en familie der det forekommer atopisk allergi og /eller astma. Legen må da sammen med de berørte personene vurdere hva som er fornuftig og gjennomførbart i praksis. Av og til må legen ta initiativet i denne sammenhengen. Vurderingene må omfatte både risiko for allergi og personens og/eller familiens situasjon og ressurser.
Bare slike tiltak som innebærer muligheter for forebygging og som er uskadelige, anses som fornuftige.

I det følgende omtales tiltak som kan virke fornuftig for å forebygge sensibilisering og utvikling av atopisk reaksjonsmåte og sykdom. Også her må vi i dette bygge på vurderinger av belastninger i forhold til sårbarhet sett i sammenheng med personenes og familiens sosiale situasjon og ressurser.
Hvor begrunnet er forslagene til tiltak?
I dag har vi noen velbegrunnede mistanker bygget på forskningsbasert og til dels erfaringsbasert kunnskap. Det dreier seg mest om epidemiologisk forskning, men slik forskning gir ikke helt sikre svar når det gjelder årsakssammenhenger. Fordi forskning ikke har gitt entydige og sikre svar, kan noen av de forebyggende tiltakene som foreslås, være usikre, eller de kan virke bare hos noen heldige.

I parentes for hvert forslag som kommer i tekten,angis hvor sterkt eller svakt forlaget står i forhold til relevant forskning tilpasset et system angitt av WHO (tabell 1). Med grundige studier av litteraturen og de publiserte statistikker kommer det frem at noen tiltak har gitt et bevislig godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos 1 av 15 eller 1 av tyve. Slike resultater drukner i oversiktene, selv om de aktuelle tiltakene kan være nyttige for noen og dermed verdt å prøve. Slike funn er tilføyd som kategori 4 b i tabell 1.

I det følgende blir noen konklusjonersstyrke angitt i henhold til tabell 1. Det må imidlertid bemerkes at slik styrkeangivelse beror på kvaliteten av den forskning som er gjennomført og ikke nødvendigvis angir den endelige sannhetsverdi.
Et spesielt problem er imidlertid at noen godkjente publikasjoner om samme emne gir motstridende konklusjoner. Motstridende resultater kan skyldes forskjeller i genetiske forhold i de undersøkte populasjonene, eller kan skyldes forskjeller i eksponering for forsterkere (adjuvans) og hemmere, ukjente forhold som påvirker motstandskraft og sårbarhet, tidspunkt for eksponering i forhold til dette og andre forhold som ikke er registrert, eller svakheter i forskningen. I slike tilfeller angis styrken i forhold til hvilke konklusjoner som er i flertall. Tabell 1 .
Styrken av bevis og forslag.
Kategori "Bevis" "evidence") bygger på: Forslagets styrke
1a metaanalyser av randomiserte kontrollerte forsøk ( A )
1b minst ett randomisert blindkontrollert forsøk ( A )
2a minst ett kontrollert forsøk uten randomisering ( B )
2b andre typer eksperimentelle forsøk ( B )
3 kohort studier, kasuistikker med kontroller , sammenliknende studier ( C )
3 Konklusjoner utledet av A eller B ( C )
4a vurderinger av respekterte autoriteter eller ekspertkomiteer uttrykt i publiserte konsensusrapporter og veiledninger ( D )
4b bevislig godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos bare 1 av 10 eller 1 av 20. (D)

Atopisk allergi, arv og sensibilisering
Atopisk allergi og reaksjonsmåter kan ha mange fasetter under ulike påvirkninger i forskjellige samspill mellom arv, miljø, livsstil og kost. På samme måte som forverringer (provokasjon) av sykdommene ofte er multifaktorielle, kan også debut / oppstart (sensibilisering) være det. Forskning omfatter gjerne enkelttiltak, men det er den riktige kombinasjonen av flere enkelttiltak som vil være avgjørende for klinisk effekt. Atopisk allergi skyldes helt spesielle immunologiske mekanismer og er knyttet til antistoff i immunglobulin E (IgE). Det dreier seg om en familiær arvelighet av disposisjonen for å produsere IgE antistoffer. Grovt sett kan vi regne med at ca 50% av befolkningen har gener som allerede har ført til utvikling av atopisk allergi hos de fleste av disse. Ut fra erfaringer om dette har man regnet med risiko for barnet avhengig av atopiske manifestasjoner i kjernefamilien, med en fordelig omtrent som vist i tabell 2:

Tabell 2
ca 40-60 % */
Forekomst av atopi i kjernefamilien Risiko (i prosent)
for hvert nye barn
Begge foreldre med samme atopiske sykdom ca 70 - 80%
Begge foreldre med atopi, men ulik sykdom
En av foreldrene med atopi ca 20-30 %
En av foreldre med atopi + høyt IgE i navlesnor ca 30- 40%
Ingen foreldre, men søsken med atopi ca 20-30 %
Ingen kjent atopi i kjernefamilien ca 12- 15% **/

*/ Mye taler for at mors gener har størst gjennomslagskraft, kanskje fordi kvinnens gener kan påvirke det intrauterine miljøet for fostret.
**/ I de tilfeller der atopisk allergi finnes hos besteforeldre eller hos foreldrenes søsken kan man regne med økt risiko, kanskje 20-30%.

Råd bør gis og tiltak bør velges ut fra sindig vurdering av mulige belastninger i forhold til arvelig risiko og sårbarhet i den aktuelle situasjon, se figur 1 og Del I.

Faktorer som kan forverre (provosere) astma
Vi må her skille mellom provokasjon (forhold og faktorer som forverrer etablert astmasykdom (Figur 1) , og forhold og faktorer som starter opp sykdommen (induksjon). Det kan være vidt forskjellige faktorer.


(Ill. K. Aas (copyright)
Figur 1. Forverring av astma kan provoseres av mange ulike faktorer i gjensidige interaksjoner. Ledende trekk er hyperreaktivitet (biokjemi) som aktiveres ved slimhinneirritasjon, og atopisk allergi som aktiveres ved allergeneksponering.

All astma er multifaktoriell. Sykdommen provoseres av ikke-allergiske faktorer . også der det er åpenbare sammenhenger med atopisk allergi. Om astma som provoseres av allergi, bør vi ikke bruke uttrykk som "allergisk astma", men heller "astma med allergi".

Inflammasjon er et særlig viktig element i utvikling av hyperreaktivitet som er et hovedkriterium for diagnosen av asthma bronchiale. Inflammasjonen kan skyldes infeksjon, atopisk allergi og/ eller kjemisk og fysisk irritasjon av slimhinnene.

Sannsynlige årsaker til økning av bronkial hyperreaktivitet og astma kan tjene som grunnlag for valg av tiltak som kanskje kan virke forebyggende, og vi følger her fremstillingen av forskningsresultater i dokumentet Astma øker. Hvorfor?

Vi må skille mellom økning av forekomst av astma med allergi og forekomst av astma uten allergi.
Det kan dreie seg om mange kombinasjoner av miljøfaktorer med aktivering av genetisk disposisjon. bl.a. for bronkial hyperreaktivitet og biokjemiske avvik. Det kan virke fornuftig å følge opp noen publiserte forskningsfunn med tiltak for å forebygge induksjon av astma, men bare slike tiltak som innebærer muligheter for forebygging iallfall hos noen , og som er uskadelige, anses som fornuftige.

For samfunnet kreves et sterkt politisk engasjement og gjennomgripende tiltak, som ikke skal drøftes her. I individuelle relasjoner er det særlig forekomst av astma i nær familie samt utvikling avuttalte luftveisallergier som signaliserer risiko.

Spørsmål om forebygging reises ellers som oftest når det ventes eller er kommet et nytt barn i en familie der det forekommer atopisk allergi eller astma. Av og til må legen ta initiativet i denne sammenhengen. Legen må da sammen med de berørte personene vurdere hva som er fornuftig og gjennomførbart i praksis. Vurderingen må omfatte både risiko for astma og personens og/eller familiens situasjon og ressurser.


(Ill. K. Aas (c))
Figur 2.
Induksjon av astmasykdom er avhengig av summen av sykdomsutløsende belastninger i forhold til luftveienes og hele individets sårbarhet i forhold til belastningene.


Sykdommens gjennombrudd er et produkt av relevant belastning i forhold til aktuell sårbarhet. Vi må derfor se på hvilke forebyggende tiltak som kan redusere aktuelle belastninger og redusere sårbarheten hos det enkelte individ (Figur 2). Hit hører:
1. Økt allergiforekomst?
2. Endret livsstil?
3. Endret infeksjonstendens
4. Flere risikoyrker?
5. Økt belastning av forsterkere? (forurensninger ute og inne?)
6. Økt kjemisk belastning i forhold til beskyttelse?
6. Endret kost?
7. Annet ? Astmarisiko anslått etter familiehistorien
Størst og mest dyptgripende innsats er nødvendig der den arvelige risikoen er størst. Det har ikke lyktes å finne studier som viser eksakt genetisk astmarisiko i familier med forskjellig fordeling av astma mellom medlemmene. Tabell 3 viser erfaringsbaserte anslag som bare bør nyttes som en pekepinn for å anslå risiko. Tabell 3: Risiko for astma
ca 40-60 %
Forekomst av astma/atopi i kjernefamilien Risiko (i prosent)
for hvert nye barn
Begge foreldre med atopi og astmasykdom ca 60 - 80%

Begge foreldre med atopi, mor med astma
mor med astma ca 40 %
far med astmaca 30%
En av foreldre med atopi uten astma
+ høyt IgE i navlesnor hos barnet
ca 20%
Ingen foreldre, men søsken med astma ca 20-30 %
Ingen kjent atopi eller astma i kjernefamilien *** ca 12- 15% **/

NB! Dette er erfaringsmateriale og meget grove anslag som bare bør brukes som en pekepinn om risiko
Mye taler for at mors gener har størst gjennomslagskraft, kanskje fordi kvinnens gener kan påvirke det intrauterine miljøet for fostret.
I de tilfeller der atopi og astma finnes hos en eller flere av besteforeldre eller foreldrenes søsken, kan man regne med økt risiko, kanskje opp til 20-30%.

Forskningsgrunnlaget
Miljøpåvirkning starter allerede i fosterlivet, og kan ha stor betydning som for eksempel når fostret utsettes for tobakksrøyk, men vesentlige data peker spesielt ut neonatalperioden som en avgjørende fase for miljøavhengig utvikling både av atopisk allergi og av astma med og uten allergi.
Hos den nyfødte skal mange cellulære, immunologiske, biokjemiske og respirasjonsfysiologiske elementer gjennom kompliserte modningsprosesser for å opprette optimale funksjoner i forhold til genetiske muligheter og ytre påvirkninger. Teoretisk kan små avvik få betydelige og livsvarige konsekvenser, kanskje også hvis modningen i de nevnte systemene ikke skjer noenlunde samtidig.
Detaljer i dette er diskutert av Holt, Upham, og Sly (2005) som legger særlig vekt på betydningen av samtidighet for allergeneksponering og virusinfeksjoner i påvirkningen utenfra på modningsprosesser i immunsystemets og respirasjonssystemets celler.
De postulerer som følger: "Modning av immunsystemet og det respiratoriske systemet i gjensidig (komplementær) påvirkning etter fødselen spiller en sentral rolle som sykdomsårsak ved astma."

I immunsystemet dreier denne utviklingen seg om modning av Th1 og følgende immunreaksjoner som nedkjemper infeksjoner og samtidig motvirker programmering av TH2 med immunologisk gjenkjenning av inhalasjonsallergener.
I spedbarnstiden med intens vekst og cellulære tilpasningsprosesser i det respiratoriske system vil forsinket modning av Th1 funksjoner øke mottakelighet for alvorlige luftveisinfeksjoner med inflammasjon i luftveiene på et kritisk tidspunkt i lungenes og luftveienes utvikling. Dette øker risiko for kronisk astma.
I tillegg tyder basalforskning på at også miljøavhengig modning og aktivering av biokjemiske elementer (reseptorer, enzymer) kan være viktig, se Du er fabelaktig.

Forebygging av astma gjennom forebygging av atopisk allergi?
Konklusjon

Atopisk allergi finnes hos rundt 80% av astma hos barn i skolealder. Allergisk inflammasjon i luftveiene kan sannsynligvis være en viktig og primær årsak til hyperreaktivitet hos disponerte individer. Primær- og sekundærforebygging av atopisk allergi er derfor berettiget i forsøk på å forebygge astma (A). Det omfatter best mulig reduksjon av eksponering for potente og potensielle allergenkilder (A) og av mistenkte adjuvans (B). Slike tiltak er særlig viktige i atopiske familier og barn med atopisk eksem og/ eller allergisk rhinitt (A). Arbeidsmiljøet i mange yrker må tilrettelegges for å redusere risiko for IgE - sensibilisering og induksjon av astma (B).

Begrunnelse:
Atopiske allergier har økt og en del av økningen av astma kan skyldes dette.
Det meste av astma starter i barnealderen, og fra skolealderen av påvises atopisk allergi hos de fleste av disse. En undersøkelse i Storbritannia (Lewis et al 1996) tydet på at den vesentlige økningen der var for astma med atopisk allergi, mens en tilsvarende undersøkelse i Danmark (Thomsen et al.2004) viste at økning var mest uttalt for astma uten allergi.

Atopiske allergireaksjoner i bronkiene resulterer i inflammasjon. Inflammasjon fører til hyperreaktivitet. Slik kan pågående atopiske allergier i luftveiene bli eneansvarlig for induksjon av astmasykdommens viktigste karakteristikk, hyperreaktivitet, som igjen er grunnlaget for sykdommens multifaktorielle trekk. Tiltak for å forebygge atopisk allergi hører derfor med når en vil forsøke å forebygge astma. Det er særlig viktig i familier med medlemmer som har både astma og atopiske allergier.
I voksen alder kommer særlig yrkesastma i tillegg, og det omfatter både allergiske og ikke-allergiske årsaker, se senere.

Luftveisallergi kan være viktigste faktor for induksjon av astma med allergi, men det er ikke sikkert. Astma med allergi og astma uten allergi kan ha noen grunnlag til felles. Også økning av atopisk allergi har sannsynligvis sammenheng med ikke-immunologiske forhold i miljø, livsstil og kosthold, (se Allergier øker. Hvorfor? og dokumentene om Allergiforebygging.
Hvis bronkial hyperreaktivitet opptrer primært, vil kjemiske agens som frigjøres ved atopiske reaksjoner i bronkiene, virke som irritanter på like linje med andre irritanter .
Astmaforebygging betyr forebygging av atopisk allergi, og tiltak mot videre utvikling av atopisk eksem og atopisk rhinitt, men må omfatte mer enn det.
Noe forskning tyder også på at noen tiltak i barnealderen, som antas å forebygge atopisk allergi, kan øke risiko for astma. I så fall blir det som "et valg mellom pest og kolera".

Eksponering for potente allergenkilder i voksen alder er en risikofaktor for å utvikle astma. Mange utsettes for det i yrkessammenheng (se senere), og røykere er særlig utsatt.

Atopisk eksem og risiko for astmasykdom
Atopisk eksem er ofte første tegn på atopi hos spedbarn og småbarn. IgE mediert allergi kan finnes hos noen av dem, men har vanligvis ikke noen avgjørende betydning for hudlidelsen.
Uansett allergifunn er eksemet et forvarsel om risiko for IgE - sensibilisering. Har det vært eller er astma hos foreldre og spesielt hos mor, vil påvisning av spesifikke allergier bety økt risiko for induksjon av astma med allergi. I en undersøkelse i det internasjonale prosjektet Early Treatment of the Atopic Child (ETAC 1998) ble det funnet økt risiko for astma hos 1-2 år gamle barn med atopisk eksem og forhøyet total IgE (30 KU/l eller mer) eller spesifikk allergi mot gresspollen, katt eller husstøvmidd. Andre har funnet økt risiko ved påvist allergi mot bl.a. egg.
Dette viser behov for relativt strenge tiltak for å redusere eksponering både for luftveisallergener og forsterkere.
Det er også mulig at tidlig antiallergisk behandling kan virke forebyggende hos slike barn. I ETAC- studien fikk barn med atopisk eksem og påvist allergi mot gresspollen eller husstøvmidd et antihistaminpreparat eller placebo i et dobbelblind kontrollert forsøk over 18 måneder. Bruken av antihistamin hos de sensibiliserte barna resulterte i halvparten så mange tilfeller av astma som i kontrollgruppen, men hadde ingen virkning på barn med atopisk eksem uten påvist sensibilisering.

Allergisk og vasomotorisk rhinitt og risiko for astmasykdom
Et stort antall barn og unge utvikler allergisk rhinitt og noen får også vasomotorisk rhinitt med nasal hyperreaktivitet. Øvre og nedre luftveier kan betraktes som et samlet organ, ("forente luftveier").
Allergisk rhinitt representerer betydelig risiko for videre utvikling av luftveisallergi som så kan utløse astma. Barn med påvist spesifikk allergi tidlig i livet og som utvikler luftveisallergier har betydelig risiko for å få astma ved 7 års alder ifølge studier i Tyskland (Lau S, et al 2002) uten at en uten videre kan peke ut disse på forhånd, bortsett fra at astma hos en forelder betyr tilleggsrisiko. >BR> Nasal hyperreaktivitet kan være et signal på risiko for bronkial hyperreaktivitet, og bør tolkes som behov for tiltak mot eksponering for luftforurensninger og andre forsterkere sammen med sanering av allergenkilder.

Hyposensibilisering fører til at høysnue blir bedre hos noen, er uten virkning eller gjør tilstanden verre hos andre. Langvarig (3 år eller mer) hyposensibilisering av høysnue har ført til l noe redusert forekomst av astma i henhold til en undersøkelse av Polosa et al (2005). Sekstini (53.1%) personer som ikke ble behandlet, utviklet astma mot 84 (41,6%) av de som ble behandlet.
Astmaforebygging ble oppnådd bare hos noen av de pasientene som opplevde at behandlingen var vellykket for høysnuen og ikke hos noen av de andre.
Fra en annen tilsvarende undersøkelse (Møller et al 2002) ble det også rapportert redusert forekomst av astma etter hyposensibilisering med pollenekstrakt, men i den undersøkelsen hadde ca 20 % astma på forhånd slik at det er vanskelig å ta standpunkt til verdien av den.

Luftveisinfeksjoner
Konklusjon:

Barn med sannsynlig eller sikker risiko for å få astma bør beskyttes mot smitte av luftveisvirus, spesielt RSV, influensa og parainfluensa (A). Ved luftveisinfeksjoner og spesielt ved pneumonier bør en vurdere og evt behandle infeksjon som skyldes Klamydia og Mykobakterier (C). Tidlig bruk av barnehage kan øke risiko for utvikling av astma (C). Begrunnelse:
Virusinfeksjoner
Hos spedbarn kan virusinfeksjoner og spesielt slike som berører de nedre luftveier, ha stor betydning ikke bare for modning og utvikling av respiratoriske funksjoner og evt astma uten allergi, men også på grunn av interaksjoner med immunsystemet og risiko for utvikling av atopisk allergi og evt astma med allergi (Holt, Upham, Sly 2005).
Inflammasjon som ledsager luftveisinfeksjoner kan aktivere genetisk disposisjon for hyperreaktivitet.
Astma som debuterer i tidlig barnealder, starter vanligvis i forbindelse med en viral luftveisinfeksjon. Spesielt følges tidlige infeksjoner med RSV og bronkiolitt hyppig av astma (Morgan al, 2005). Astma ble påvist hos 30% av 88 barn som var innlagt for bronkiolitt eller pneumoni før de var 2 år gamle med hele 41% for de med bronkiolitt og 24% for de med pneumoni sammenliknet med 11% hos kontrollene ( Piippo-Savolainen et al, 2004).Også infeksjoner med andre virusarter som influensa og parainfluensa er forløpere for astmadebut (Busse 1989).
I kontrast til hygieneteorien har også en norsk undersøkelse (Nafstad et al, 2005) vist økt risiko for astma ved 10 års alder for barn med tidlig nedre luftveisinfeksjoner (OR 2,1) og falsk krupp (OR 2,3).

Infeksjoner som berører de nedre luftveier og fører til astmaliknende pust (wheezing) (se senere om "falsk astma") øker risiko for kronisk astma. I en stor prospektiv undersøkelse i Australia (Sherill et al 1999, Peat et bal, 1999) viste det seg at risiko for astma ved skolealder var 4- doblet for ikke-allergiske barn som hadde 2 eller flere slike episoder det første leveåret. For atopiske barn var risiko for astma 9-doblet (Oddy et al, 2002).

Det kan gå flere år med infeksjonsutløst astma før det kan påvises noen atopisk allergi hos barnet. Luftveisinfeksjoner fører regelmessig til redusert cilieaktivitet og inflammasjon. Redusert cilieaktivitet gir dårligere clearance slik at både allergene partikler, smittestoffer og støvbåret kjemiske agens får lengre virketid i bronkiene. Et godt innemiljø med godt renhold og lite svevestøv er derfor særlig viktig under luftveisinfeksjoner (D).
Både i følge basalforskning og epidemiologisk forskning hører det til god astmaforebyggende strategi å beskytte lunger i vekst mot inflammasjon (Holt, Upham, Sly 2005) (A). Barn med kjent genetisk risiko for atopisk allergi og /eller astma bør beskyttes mot luftveisinfeksjoner i den utstrekning det er mulig (les om barnehage nedenfor).
Hit hører også et generelt sunt liv og tiltak som kan øke motstandskraften mot smitte, inkl kost med tilstrekkelige vitaminer og mineraler.

Bakterielle infeksjoner
Det er en påfallende sammenheng mellom infeksjoner med mikrobene Chlamydophilia pneumoniae og Mycoplasma pneumoniae og både forekomst og forverring av astma.
I en undersøkelse av 51 barn som fikk astma for første gang hadde 26 (50%) akutt infeksjon med M. pneumoniae og 4 (8,3%) med C. pneumoniae. Av de 29 som debuterte med astma etter infeksjon med Mycoplasma eller Chlamydia , fortsatte 18 (62%) å ha astma, mens dette forekom bare hos 6 (27%) av de 22 som ikke hadde slik infeksjon. (Biscardi et al, 2004).
Slike funn har ført til økt forskningsaktivitet i dette området. Det er vist at M. pneumoniae kan forårsake frigjøring av cytokiner og starte en Th2 respons som kan være forutsetningen for utvikling av IgE antistoffer og atopi, samtidig som infeksjonen resulterer i inflammasjon.
Museforsøk har vist at infeksjonen følges av bronkial hyperreaktivitet (Daian CM, Wolff AH, Bielory L. 2000, Hardy et al 2002). Hygieneteorien lar seg ikke umiddelbart bruke for infeksjon med disse atypiske bakteriene, men det er mulig at responsen vil være forskjellig om allergeneksponering skjer før eller etter infeksjonen. Det er mulig at effektiv behandling av slike infeksjoner kan bidra til å forebygge noen tilfeller av astma (C). Det vil imidlertid kreve særlig innsats for å stille den bakteriologiske diagnose ved pneumonier hos barn. Moderne teknikker gjør det mulig.

Livsstil og trender

Konklusjon:
Tobakksrøyking må unngås inne der det ferdes barn (inkl. i bil etc) (A). Myndigheter, helsearbeidere, publikum bør sette alle krefter inn for å hindre at fostre utsettes for røyking i mors liv (A), dvs unge jenter bør ikke begynne å røyke, og de som røyker må stimuleres til å slutte når de blir kjønnsmodne eller konsekvent bruke prevensjon til de har klart å slutte. Tidlige infeksjoner og allergenbelastning innebærer så stor risiko for alvorlige følger at barna fortsatt bør beskyttes mot alvorlige infeksjoner og bør gjennomføre normalt vaksinasjonsprogram (A).
Barn med genetisk risiko for atopisk allergi og/eller astma bør ikke begynne tidlig i barnehage (C), og fortrinnsvis velge små familiebarnehager som tar hensyn til allergi- og astmatriggere.

Begrunnelse:
Tobakksrøyk
Astmaforekomst øker for barn som har vært eksponert for tobakksrøyk i fosterliv, spedbarns- og småbarnsalderen. Eksponering i fosterlivet synes å ha aller størst betydning. Forebygging av astma betyr derfor tiltak som kan hindre røyking fra første stund i svangerskapet, dvs fravær av røyking hos alle kjønnsmodne kvinner (A). Dette krever helhjertet innsats både av myndighetene, skoler, foreldre, helsearbeidere og publikum.

Barnehage
Noen forskere har rapportert at tidlig bruk av barnehage har gitt redusert risiko for astmainduksjon (Ball et al 2000). Dette er i samsvar med hygieneteorien, men andre undersøkelser har vist at bruk av barnehager øker risiko for luftveisinfeksjoner hos barna, og fører til mer astma enn hos andre (Nystad et al 1999, 2000, se nettversjon , Svanes et al 2002.
Tilrådingen bør nok være det samme som for å forebygge atopisk allergi nemlig at barnehagestart utsettes og at det fortrinnsvis brukes små familiebarnehager eller spesialbarnehager (C).

Prematuritet og keisersnitt
Mange flere premature barn med særlig lav fødselsvekt overlever nå. De fødes med umodne lunger og har økt risiko for å utvikle astma med årene. Dette gjelder særlig premature barn født med keisersnitt.
Alle barn som er tatt med keisersnitt, kan ha noe økt risiko for astma. Frekvensen av premature fødsler og fødsler med keisersnitt kan vanskelig påvirkes, men slike barn bør følges nøye, og der det er atopisk allergi og/eller astma i kjernefamilien, bør relativt strenge tiltak gjennomføres for å unngå luftveissmitte, dog uten å isolere barnet fra alle andre barn.

Mange premature barn med særlig lav fødselsvekt og respiratorisk distress utvikler bronkopulmonal dysplasi (BPD) med astma. Barn med BPD må følges nøye med råd og rask innsats ved infeksjoiner i de nedre luftveier og lunge.

Arbeidsmiljø. Risikoyrker
Konklusjon:

Personer med atopisk allergi eller disposisjon for astma må unngå risikoyrker (A). Unge med slik risiko bør få tidlig, kompetent yrkesveiledning og stimuleres til skoleinnsats som åpner muligheter for mange yrkesvalg (D).
Begrunnelse
Eksponering både for allergener og for potente kjemiske agens forekommer ofte i yrkessammenheng. En finsk epidemiologisk studie (Karjalainen et al ,2002) viser, at et stort antall yrker medfører arbeidsrelatert astma. Omtrent 30 prosent av mennesker som jobber med laboratoriedyr utvikler yrkesallergi mot dyrene og mange av disse får yrkesastma (Bush, Wood, Eggleston 1998). Personer med anlegg for atopi og/eller astma bør derfor utdanne seg slik at de kan velge bort risikoyrker .
Yrkeseksponering for isocyanidkomponenter kan føre til allergi men det kan også resultere i en meget vanskelig generell overfølsomhet, "Reactive Airways Dysfunction Syndrome, RADS" med astma i tillegg til flere allmennsymptomer.

Jevn fysisk aktivitet er viktig, men i noen toppidretter som langrenn og svømming utvikler noen utøvere idrettsastma. Utøvere av toppidrett må følges nøye med rådgivning og undersøkelser i håp om å forebygge dette .

Eksponering for forsterkere
Konklusjon:

Alle boliger, barnehager, skoler, yrkesbygg og institusjoner må ha et godt inneklima der man er bevisste på å redusere import og bruk av kjemiske forurensninger, har tifredsstillende luftskifte og godt renhold (B). Spesielt må fuktskader unngås og evt utbedres umiddelbart på en kvalifisert måte (A). Der uteluften er forurenset fra industri og/ eller trafikk - og myndighetenes tiltak ikke strekker til - bør det sørges for at minst mulig av forurensningene kommer inn og særlig varsomhet bør utvises overfor dieseldrevet trafikk (C). God ventilasjon og rasjonelle lufterutiner er nødvendig (D)
Begrunnelse:
Både tobakksrøyk og luftveisinfeksjoner kan betraktes som stortingsmelding 37 1992/1993.

Inneklima
Da de fleste oppholder seg innendørs 80-90 % av tiden, er det innemiljøet som er viktigst. Det er også der det er fornuftig og mulig å sette inn forebyggende tiltak. Det betyr å sørge igodt innemiljø i boligen,
godt innemiljø i barnehagen,
godt innemiljø i skolen ,
og godt innemiljø i yrkesbygg mm.

Det er gjennomført mange undersøkelser av inneklimaets betydning for utvikling og forverring av allergiske sykdommer, astma og andre helseplager. Dette er meget krevende forskning som ofte svikter, men samlet gir de et klart bilde av innemiljøets og inneklimaets betydning for helse.

Diverse forurensninger inne
I en studie av kasus og kontroller ("case-control") i Kanada (Infante-Rivarde et al, 2001) ble innemiljøet undersøkt hos 3-4 år gamle barn etter første gangs astmadiagnose. Viktige årsaksfaktorer var mors røyking, bruk av luftfukter i barneværelset, elektrisk oppvarming (brent støv? Red. kommentar), tidlig gjennomgått pneumoni og kortvarig eller manglende brysternæring. Det var signifikant dose-respons sammenheng mellom det NO2 (som var det eneste som ble målt spesielt) og forekomst av astma. Tilsvarende målinger mangler dessverre for de aller fleste av innendørs forurensninger som kan mistenkes.

Støv med allergener og kjemiske agens.
Respirabelt støv godt renhold(A) .

Endotoksin
Mens eksponering for endotoksin i noen tilfeller synes å kunne beskytte mot utvikling (sensibilisering) av atopisk allergi i samsvar med hygieneteorien, (se Allergiforebygging Del II), er det vist at endotoksin i nyfødtes nærmiljø hjemme betyr økt risiko for gjentatte episoder med astmatisk pust ("wheeze") (OR = 1.56, 95% CI = 1.03-2.38) i første leveår hos barn med familiær risiko for atopisk allergi og astma (Park et al 2001).
Økte mengder av endotoksin (fra gramnegative bakterier) finnes særlig der det holdes kjæledyr inne, og funnene betyr at kjæledyr bør unngås for familier med genetisk risiko for astma (A).

Fuktskade
Mange undersøkelser viser sammenheng mellom fuktskadet bygning og forekomst av astma hos eksponerte individer. Sammenhengen er tydelig der det er påvist muggsoppvekst (Skorge et al 2005), men også uten at det er vist muggsopper og muggsoppallergi Se NFBIB fuktprosjekt (2005).
Alle fuktskader av bygg der mennesker oppholder seg, må utbedres raskt og effektivt (A).

Ftalater
Bornehag og medarbeidere (2004) har funnet en sammenheng mellom eksponering for enkelte ftalater (di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) fra vinylgulv) og forekomst av astma. Det er i samsvar med en tidligere epidemiologisk undersøkelse av Øie og medarbeidere ( 1997) som fant økt forekomst av astma ved eksponering for plast og vinyl. Dette kan kanskje ha noen sammenheng med sosioøkonomiske forhold. Det er ellers ikke så mye en kan oppnå med tiltak mot slik eksponering annet enn å sørge for god ventilasjon og godt renhold (A)

. Oksidanter og frie radikaler
Våre kunnskaper om frie radikaler bør føre til aktive tiltak for å redusere eksponering for oksidanter. I tillegg til slike tiltak anbefales et kosthold som er rikt på antioksidanter.

Forurensninger fra uteluft
Uteluften kan inneholde allergenaktivt materiale og kjemiske agens i flyktig eller partikkelbundet form som kan komme inn. Der uteluften er forurenset, er det ønskelig at boliger, barnehager, skoler og yrkesbygg har god ventilasjon med effektiv filtrering iallfall av partikulære forurensninger, og at lufterutiner tilpasses mulighetene for godt luftskifte der og når uteluften er renest(D).

Kosten
Konklusjon:

Nybakte mødre bør stimuleres og hjelpes til å gi morsmelk i minst 6 måneder uten bruk av annen ernæring og så opprettholde ammingen i over 9 mndr (B).
Barn, unge og voksne bør ha en allsidig kost med fisk, evt olivenolje, vitaminer, mineraler og antioksidanter (frukt og grønnsaker)(D). Det må legges vekt på et moderat næringsinntak i forhold til hver persons fysiske aktivitetsnivå for å motvirke overvekt (B). Begrunnelse:
Morsmelk

Bruk av morsmelkernæring ut over de første 4 - 6 måneder virker forebyggende på atopisk eksem. Det er motstridende funn i undersøkelser av morsmelkernæringens betydning for forekomst av astma. Flere forskere har vist at morsmelkernæring kortere enn 4 måneder betyr økt risiko for astma ( Haby et al 2001, Kull et al 2002 Oddy WH et al, 2002), mens lengre bruk som eneste ernæring beskytter mot atopisk eksem , og atopiske allergier iallfall de første 3 år.
Dell og To (2001) fant imidlertid i sin undersøkelse at morsmelkernæringen måtte opprettholdes i minst 9 måneder for å ha forebyggende effekt på astma. Deres publikasjon mangler opplysninger om bruk av annen føde i den perioden. Uansett dette fant de en positiv dose-respons effekt mellom varighet av brysternæring og beskyttende effekt.
I kontrast til disse funnene er det undersøkere som har funnet at bruk av morsmelk kan øke risikoen for astma etter 6 års alder, men bare hos barn som har utviklet atopi og der moren selv hadde astma . Dette forsøkes forklart med hygieneteorien (Sears et al , 2002. Wright AL et al ,2001). I disse studiene dreide det seg imidlertid om til dels meget kortvarig amming slik at de ikke kan vektlegges. I en kritisk svensk gjennomgang av litteraturen (1966-2001) om dette var konklusjonen klar: ren morsmelkernæring i 4-6 mndr bidrar til å forebygge asthma, og den beskyttende effekten er proporsjonal med varigheten av amming (van Odijk et al 2003).Andre metaanalyser støtter dette (Gdalevich, Mimouni, Mimouni 2001)I en kritisk gjennomgang av senere publikasjoner hadde 18 av 20 tilsvarende konklusjon (Kemp & Kakaios , 2004).
Brysternæring har i alle fall så mange fordeler i mange henseender at amming i 6, kanskje helst 9 mndr eller mer anbefales også for atopiske barn med astmatiske mødre selv om dette bare skulle bidra til forsinket debut av astma (A) All utsettelse av plager i barnealderen er fordelaktig. For brystbarn med stor risiko for å utvikle atopisk allergi bør mor unnlate å spise mat i fareklasse 1 så lenge hun ammer (C ). Hvis hun selv har atopisk allergi, bør hun også vise omtanke i bruk av antihistaminer og andre medisiner under amming.

Allsidig kost
I en ny svensk undersøkelse av skolebarn (Kim et al 2005) ble det funnet at bruk av upasteurisert helmelk, fisk og olivenolje var forbundet med mindre astma, mens bruk av andrfe fettsyrer hadde den motsatte virkningen

Antioksidanter
Forskere tror at det kan være sunt å spise matvarer med mye antioksidanter. I dyreforsøk er det for eksempel vist at antioksidantrike matvarer kan ha gunstige effekter på sykdommer relatert til oksidativt stress. I en undersøkelse av 7505 barn (4-16 år) ble det funnet at vitamin E hadde liten eller in gen betydning for forekomst av astma, men det var sammenheng med redusert astmaforekomst og høye nivåer av både c-vitamin, beta-katrotener og selenium. Selenium hadde en særlig forebyggende effekt hos barn som var utsatt for passiv røyking bedømt med kvantitering av serum kotinin (Rubin et al 2005). Generelle anbefalinger om å spise minst fem porsjoner frukt og grønnsaker om dagen bør opprettholdes (Blomhof,R 2004) (B)

. Fedme
Flere epidemiologiske studier viser at fedme er en risikofaktor for utvikling av astma. (Gunnbjørnsdottir MI et al 2004). Tiltak for å motvirke overvekt spesielt for barn og unge i familier med astma er derfor viktig (B) samtidig som det også kan redusere forekomst av mange andre sykdommer.

"Falsk astma" eller debut for astmasykdom?
Spedbarn og småbarn har naturlig småkalibrede bronkier. Alle infeksjoner der vil føre til såpass utpreget inflammasjon at det blir trangt for luften som skal ut og inn. Alle slags infeksjoner kan føre til at barnet automatisk presser på utpusten. Vevene er også så myke at de presses sammen og gjør det enda trangere. Derfor kan luftveisinfeksjoner i denne alderen resultere i astmaliknende hvesing uten at det egentlig er sykdommen asthma bronchiale. Dette kalles gjerne falsk astma<(a>.
En vanlig brukt diagnostisk tommelfingerregel er at et tredje astmaliknende anfall skal betraktes som astma inntil det motsatte er bevist. Det kan være viktig for barn og familie om en kan ta standpunkt og evt iverksette sekundærforebyggende tiltak tidlig, se
Diagnostiske kriterier . Hvis moren har eller har hatt astma og hvis total IgE i serum er forhøyet, kan en vanligvis regne med at det dreier seg om astmasykdom allerede ved første episode (Martinez et al, 2005).


Litteratur (eget dokument)

Se også:Allergi- og astmalitteratur og Allergiforebygging. Litteratur

Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideAstmaforebygging,