DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Allergiforebygging. Tiltak som kanskje kan forebygge atopisk allergi hos noen. Del II.

Innledning
Dette dokumentet er en fortsettelse fra Allergiforebygging Del I (som omtaler forebygging av luftveisallergier med mest henvisning til adjuvansteorien. I dette dokumentet omtales forebygging med tiltak under svangerskap, innen livsstil, i forhold til infeksjoner og mulig forebygging gjennom kostholdet med mest henvisning til hygieneteorien. For nye lesere gjentas litt av innledningen i Del I (i mindre font), men leserne anbefales å studere Allergiforebygging Del I nøye.


Fra Del I: Innledning
Det blir stadig mer og mer av allergier. Forskning antyder noen årsaksforhold, se Allergier øker. Hvorfor? Allergier øker. Hvorfor?
Der står det :" Et viktig spørsmål er hvorfor allergier og andre former for overfølsomhet øker. Om og når vi kan svare på spørsmålet, vil vi sannsynligvis også kunne anbefale forebyggende tiltak med større sikkerhet."

Mange som selv har opplevd allergi, er motivert for og ønsker tiltak som kan bidra til å forebygge eller iallfall forsinke og mildne utvikling (sensibilisering) av allergi hos barna sine. Slik forebygging kalles primærforebygging og skal omtales mest.
Primærforebyggende tiltak er ønskelig i flere stadier, henholdsvis for

  • fostre (omtales i Del II)
  • nyfødte og småbarn
  • skolebarn og unge
  • voksne

Etter fødselen kan de første symptomer på atopisk allergi dukke opp i et hvert alderstrinn med behov for tiltak som kan hindre at allergiene utvides til å omfatte flere allergenkilder (sekundærforebygging).

Spørsmål om primærforebygging reises som oftest når det ventes eller er kommet et nytt barn i en familie der det forekommer atopisk allergi.
Legen må da sammen med de berørte personene vurdere hva som er fornuftig og gjennomførbart i praksis. Av og til må legen ta initiativet i denne sammenhengen. Vurderingene må omfatte både risiko for allergi og personens og familiens situasjon og ressurser.
Bare slike tiltak som innebærer muligheter for forebygging og som er uskadelige, er fornuftige.

I det følgende omtales hvilke forskningsfunn som kan virke fornuftig å følge opp med tiltak for å forebygge sensibilisering og utvikling av atopisk reaksjonsmåte og sykdom. Dette blir omtalt i to deler, der denne første del etter en kort oversikt tar for seg klimafaktorer ute og inne som vi kan påvirke. Del II omtaler mest livsstil og kost som vi kan gjøre noe med.

Hvor begrunnet er forslagene til tiltak?
I dag har vi noen mistanker bygget på forskningsbasert og erfaringsbasert kunnskap. Det dreier seg mest om epidemiologisk forskning, men slik forskning gir ikke helt sikre svar når det gjelder årsakssammenhenger. Derfor kan noen av de forebyggende tiltakene som foreslås, være usikre, eller de kan virke bare hos noen heldige.
I parentes for hvert forslag angis hvor sterkt eller svakt forlaget står i forhold til relevant forskning tilpasset et system angitt av WHO (tabell 1).
Med grundige studier av litteraturen og de publiserte statistikker kommer det frem at noen tiltak har gitt godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos bare 1 av 15 eller 1 av tyve. Slike resultater drukner i oversiktene, selv om de aktuelle tiltakene kan være nyttige for noen og dermed verdt å prøve. Slike funn er tilføyd som kategori 4 b i tabell 1.
Vårt problem er imidlertid at noen godkjente publikasjoner om samme emne gir motstridende konklusjoner. Motstridende resultater kan skyldes forskjeller i genetiske forhold i de undersøkte populasjonene, eller kan skyldes forskjeller i eksponering for forsterkere (adjuvans) og hemmere, ukjente forhold som påvirker motstandskraft og sårbarhet, tidspunkt for eksponering i forhold til dette og andre forhold som ikke er registrert. Mye skyldes svakheter i forskningen. Tabell 1 .
Styrken av bevis og forslag.
Kategori "Bevis" "evidence") bygger på: Forslagets styrke
1a metaanalyser av randomiserte kontrollerte forsøk ( A )
1b minst ett randomisert blindkontrollert forsøk ( A )
2a minst ett kontrollert forsøk uten randomisering ( B )
2b andre typer eksperimentelle forsøk ( B )
3 kohort studier, kasuistikker med kontroller , sammenliknende studier ( C )
3 Konklusjoner utledet av A eller B ( C )
4a vurderinger av respekterte autoriteter eller ekspertkomiteer uttrykt i publiserte konsensusrapporter og veiledninger ( D )
4b bevislig godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos bare 1 av 10 eller 1 av 20. (D)

Atopisk allergi, arv og sensibilisering
Atopisk allergi og reaksjonsmåter kan ha mange fasetter under ulike påvirkninger i forskjellige samspill mellom arv, miljø, livsstil og kost. På samme måte som forverringer (provokasjon) av sykdommene ofte er multifaktorielle, kan også debut / oppstart (sensibilisering) være det. Forskning omfatter gjerne enkelttiltak, men det er den riktige kombinasjonen av flere enkelttiltak som vil være avgjørende for klinisk effekt. Atopisk allergi skyldes helt spesielle immunologiske mekanismer og er knyttet til antistoff i immunglobulin E (IgE). Det dreier seg om en familiær arvelighet av disposisjonen for å produsere IgE antistoffer. Grovt sett kan vi regne med at ca 50% av befolkningen har gener som allerede har ført til utvikling av atopisk allergi hos de fleste av disse. Ut fra erfaringer om dette har man regnet med risiko for barnet avhengig av atopiske manifestasjoner i kjernefamilien, med en fordelig omtrent som vist i tabell 2:

Tabell 2
ca 40-60 % */
Forekomst av atopi i kjernefamilien Risiko (i prosent)
for hvert nye barn
Begge foreldre med samme atopiske sykdom ca 70 - 80%
Begge foreldre med atopi, men ulik sykdom
En av foreldrene med atopi ca 20-30 %
En av foreldre med atopi + høyt IgE i navlesnor ca 30- 40%
Ingen foreldre, men søsken med atopi ca 20-30 %
Ingen kjent atopi i kjernefamilien ca 12- 15% **/

*/ Mye taler for at mors gener har størst gjennomslagskraft, kanskje fordi kvinnens gener kan påvirke det intrauterine miljøet for fostret.
**/ I de tilfeller der atopisk allergi finnes hos besteforeldre eller hos foreldrenes søsken kan man regne med økt risiko, kanskje 20-30%.

Siden befolkningen ikke er et produkt av innavl, er det imidlertid sannsynlig at alle har en snev av genetisk risiko for å bli atopisk sensibilisert under spesielle forhold. Hittil har den bevisste rådgivning og innsats for å forebygge atopisk allergi vært rettet mot barn av familier med kjent anlegg for atopi, men for å stoppe økningen av forekomst i samfunnet, er det nødvendig å vurdere samfunnsmessige tiltak mot sensibilisering av flere i befolkningen. Det er myndighetenes oppgave og et ansvar de må ta. Det ansvaret er de pålagt bl.a. i henhold til stortingsmelding 37 1992/1993.

Leger og annet helsepersonell må bidra til dette, men i første rekke bidra med råd og veiledning til erkjente risikoindivider og - familier. Der er det også størst mulighet både for motivasjon og gjennomføring.
Sensibilisering er avhengig av arv + immunologisk og biokjemisk erfaring (=utviklingsstadium) + miljø (inkl kost) der både allergenkontakt og fremmende (adjuvans) og hemmende faktorer samvirker.

Genetiske forhold kan spille en avgjørende rolle i mange tilfeller (se tabell 1). Ved uttalt arvelighet som fra begge foreldre, kan sensibilisering skje ved ganske beskjeden allergeneksponering som er umulig å unngå i et moderne samfunn, og sannsynligvis uten at andre forhold behøver medvirke. Ingen kan unngå å eksponeres for potente allergener. Derfor blir mange barn og unge allergiske tross alle mulige tiltak for å unngå det. Det er imidlertid grunn til å tro at forebyggende tiltak både utsetter og mildner de allergiske reaksjonene, og det kan være en verdifull gevinst.

Ved svake arveanlegg (som når det ikke er noen kjent atopi i den nærmeste familie) må den totale belastningen av allergener og adjuvans være tilsvarende større for at atopi skal få gjennombrudd. Sensibilisering påvirkes imidlertid også av hvor og hvordan antigener introduseres og hvilke beskyttelses-mekanismer som er aktive eller ikke hos mottakeren ("Sårbarhet", se figur 1).


(Ill.K.Aas (c))
Figur 1.Ved betydelig arvelig anlegg og / eller sårbarhet kan ganske beskjeden belastning føre til gjennombrudd av atopisk allergi og sykdom. Ved beskjeden arvelighet og sårbarhet skal det stor belastning til for sykdomsgjennombrudd.

Sårbarhet
Sensibilisering og atopisk sykdomsutvikling avhenger også av individets motstandskraft eller mangel på motstandskraft (sårbarhet) overfor forskjellige belastninger . Noe av dette er påvirket av genetisk forhold og noe er avhengig av individets immunologiske, biokjemiske og fysiologiske utvikling, kroppslig erfaring og tilstand på det utviklingsstadium og tidspunkt eksponeringen skjer. Dette har betydning sammen med arvelige komponenter både for atopisk sensibilisering, biokjemisk utvikling og hvilke organer som berøres."


Livsstil


Årsakene til den betydelige økningen av atopisk allergi som er registrert i løpet av de siste 5 dekader, er forsøkt forklart særlig med to forskjellige teorier ut fra immunologisk basalkunnskap, henholdsvis adjuvansteorien (Allergiforebygging Del I) og hygieneteorien som omtales her. Sannsynligvis kan det dreie seg om kombinasjoner av disse evt sammen med spesielle statistiske fenomener (se Epidemiologiske fordelingskurver.

Hygieneteorien

Forskning tyder på at sterk påvirkning av antigener i nyfødthetsperioden kan kople om immunforsvaret til IgG produksjon selv om arv disponerer for produksjon av IgE og atopisk allergi. Det kan skje bl. a. med dårlig hygiene og alvorlige infeksjoner. Dette skyldes spesielle, omfattende og kompliserte immunologiske forhold som krever atskillig forenklet omtale i vår sammenheng. Utvikling av hjelpeceller Th1 og Th2
Helt fra fosterstadiet av er det mengder av celler som kan utvikle spesialiserte funksjoner i immunforsvaret. Blant disse er det en type lymfocytter (T-celler) som kan utvikle seg til hjelpeceller (Th 0 ) i utviklingen av andre immunologisk kompetente aktører.
Den videre utviklingen av Th0 avhenger dels av arv og dels av hvordan de cellene blir stimulert av miljøfaktorer. Arvestoffet hos de fleste mennesker påvirker sammen med miljøfaktorer Th0 til å omdannes til en type hjelpeceller (Th1) for en utviklingslinje som særlig ender i produksjon av IgG antistoffer. I atopiske familier finnes i tillegg spesielt arvestoff som sammen med miljøfaktorer påvirker noen Th0 celler til å omdannes til en annen type hjelpeceller (Th2). Disse stimulerer immunapparatet til en utviklingslinje som ender i produksjon av IgE antistoffer ved siden av IgG.

Gjennomslagskraften av de atopiske arvestoffene er forskjellig, se tabell 2, men også miljøfaktorene kan ha forskjellig gjennomslagskraft. De gjør seg særlig gjeldende i nyfødtperioden da immunsystemet er uferdig og åpent for endringer. Hos den nyfødte kan spesielle miljøfaktorer overdøve arveligheten og få flere Th0 hjelpeceller til å bli Th1 i stedet for Th2.


(Ill.K. Aas (c))
Figur 2, se teksten
Arv og miljøfaktorer kan med hjelp av henholdsvis Th1- og Th2-hjelpeceller pense kjeden av immunreaksjoner inn på et spor(Th1) som ender med vesentlig IgG produksjon eller på et spor (Th2) som i tillegg produserer mye IgE, se figur 2.
Dette veivalget blir gjort tidlig i livet og kan så under gunstige forhold opprettholdes resten av livet.

Forskning har i forskjellige sammenhenger vist at tidlig sterk antigenstimulering kan pense den immunologiske utviklingen hos individer med arvelig disposisjon for (IgE avhengig) atopi fra Th2 dominans til Th1 dominans og beskjeden produksjon av IgE.
Dette ble opprinnelig vist eksperimentelt med hjelp av noen bakterielle infeksjoner i serier av elegante museforsøk av P. Holt og senere støttet av en rekke observasjoner i humanmedisin(Holt et al 1992, Holt 1995, 1996). Det er antydet muligheter for utvikling av vaksine mot atopiutviklingen (Holt 1994), men så langt er man ikke kommet i forskningen.

Hygieneteorien er tatt til inntekt for epidemiologiske funn at det å ha mange eldre søsken kan beskytte noe mot utvikling av allergi gjennom de smitter søsknene fører med seg hjem (Strachan 1989).
Nye forskningsresultater viser det motsatte for utvikling av astma. Det er rapportert også fra Norge. Forskere ved Folkehelseinstituttet har fulgt nærmere 2 000 barn i Oslo fra fødsel til fylte ti år. Barn som hadde luftveisinfeksjoner i løpet av det første leveåret hadde økt risiko for å utvikle astma. Dette er publisert i artikkelen "Early Respiratory Infections, Asthma, and Allergy: 10-Year Follow-up of the Oslo Birth Cohort" (Nafstad et al 2005) se internettversjonen.
Familiestørrelsen kan vi neppe påvirke noe særlig med rådgivning om allergiforebygging, men nettopp familieundersøkelser har vist at det må være andre faktorer sammen med de tidlige infeksjonene, som avgjør utviklingen. En slik faktor er antakelig varighet av morsmelkernæring (Strachan et al 1996), se senere.

I humanmedisin er det vist at hygieneteorien ikke kan appliseres på alle. Det kan skyldes ulik styrke av genetiske krefter eller forskjellige antigener. Typen av bakteriell antigenstimulering kan ha stor betydning. Mye tyder på at det mest er infeksjon med gramnegative bakterier og dermed effekt av endotoksiner som fører inn på Th1 sporet(Baxendale et al 2000, Lapa e Silva et al 2000).
Noen spesielle bakterier kan ha motsatt virkning. Det gjelder for eksempel Mycoplasma pneumoniae og Chlamydia pneumoniae . Infeksjon med disse mikroorganismene har en egen evne til å stimulere Th2 utvikling og en atopisk inflammatorisk prosess i vevene (Daian et al 2000).
Rekkefølgen av infeksjoner og allergeneksponering kan også være viktig.

Som beskrevet nærmere i Allergier øker. Hvorfor?) har noen undersøkere kommet frem til at også nærkontakt med dyr i spedbarnstiden kan beskytte mot utvikling av atopisk allergi både mot dyrene og annet.
Andre undersøkelser er kommet frem til helt motsatte konklusjoner, se Allergenkontakt i spedbarnstiden beskytter ikke mot allergi og astma .
Nyere forskning tyder på at det er endotoksineffekter som er den sannsynlige forklaringen på at tidlig innendørs eksponering for dyr kan føre til mindre allergiutvikling hos noen (heldige) barn. Mykotoksin fra muggsopper kan ha samme virkning.

Tarmen spiller an viktig rolle for utviklingen av immunforsvaret, og det er vist at bakteriefloraen i tarmen kan være avgjørende også for utvikling av atopi eller ikke (Sudo et al 1997). En tarmflora med Lactobacillus kan ha beskyttende effekt. Det har gitt grunnlaget for bruk av probiotika som et allergiforebyggende tiltak i kosten, se senere.

Personlig hygiene og infeksjoner

Konklusjon: Oppretthold god personlig hygiene og unngå smitte i den grad det er praktisk mulig (A). Gjennomfør vanlig vaksinasjonsprogram (A). Begrunnelse:

Som diskutert i forbindelse med hygieneteorien hygieneteorien ) kan tidlige infeksjoner i nyfødtperioden føre til mindre allergiutvikling hos noen (men ikke alle). Det motsatte synes å gjelde for vanlige infeksjoner med virus, iallfall infeksjoner med RSV, influensa og parainfluensa virus (Kristjansson S et al 2005).
Smitte med luftveisvirus forekommer særlig hyppig i barnehager, noe som kan ledsages av hyppigere forekomst av allergier og iallfall astma, se Barnehage, infeksjoner og astma.
Infeksjon med atypiske luftveisbakterier som Mycoplasma pneumonoiae og Chlamydia pneumoniae øker risiko for Th2 dominans og krever særlig omtanke, se Astmaforebygging (dokument senere) og Daian et al ,2000.

Det er mye forskning på gang for å etterprøve hygieneteorien. Mange forskere arbeider med siktemålet å finne og utvikle metoder for å styre Th cellene mot Th1 i stedet for Th2 allerede fra nyfødtperioden.
Inntil noen lykkes i det, bør vi følge vår tids hygieniske normer og heller satse på de andre forebyggende tiltakene som vi mener er fornuftige. Hit hører fortsatt bruk av vaksiner mot smittsomme sykdommer, og fortsatt best mulig begrenset bruk av antibiotika annet enn til alvorlige bakterielle infeksjoner.
Satsing på tidlige infeksjoner og tidlig allergeneksponering for nyfødte og småbarn være uakseptabelt risikofylt foruten å være usikkert Infeksjoner kan ha særlig alvorlige følger spesielt for spedbarn, så selv om noen infeksjoner kan forebygge atopisk allergi ved å pense immunreaksjonene over fra Th2 til Th1, er det eneste forsvarlige å beskytte barnet best mulig mot unødvendig smitte. Klinisk erfaring og forskningsresultater er samstemt i at den allergiforebyggende effekten av tidlige infeksjoner og tilsvarende antigeneksponeringer er for usikker og uforutsigbar til at denne veien kan anbefales (Becker et al 2005), (A). Det betyr i praksis at barn med arvelig disposisjon for atopi helst ikke bør gå i barnehager med mange barn. Små familiebarnehager med overkommelig sanering av allergenkilder og innendørs forurensninger samt strenge regler mot fremmøte av infiserte barn kan være å foretrekke (D).

Tiltak under svangerskap

Konklusjon: Fostret må absolutt forskånes for tobakksrøyk som pustes inn av mor (A). Mor kan opprettholde en sunt sammensatt kost uendret ( B ), evt med tilskudd av probiotika ( C) og behøver ikke prøve eliminasjon av potente inhalasjonsallergener ( A ). Det må vises omtanke ved behov for medisinbruk (B ).

Begrunnelse:

I starten av livet er mors livmor det viktigste innemiljøet for oss alle. Det miljøet kan være avgjørende for det videre forløp i livet, kanskje også for allergi og astma. Fostre er særlig sårbare, men heldigvis er det godt beskyttet i livmoren, iallfall når det tas rimelige hensyn til det.

Røyking i svangerskapet

Et av de aller viktigste forebyggende tiltak er å unngå røyking under svangerskapet og det helt fra første stund. Røyking under svangerskapet medfører risiko for alle fostre, og virker også som adjuvans for atopisk sensibilisering (Halken 2004) Gravide kvinner må få vite at tobakksrøyken med nikotin og ca 4000 andre kjemiske stoffer som pustes inn, går over i blodet og også gjennom navlestrengen til fostret og at det sårbare fostret røyker hele den sigaretten som moren røyker.

Flere og flere unge jenter og unge kvinner røyker. Det er særlig uheldig, for før eller senere blir de fleste av dem gravide, og da kan røykingen deres gå sterkt ut over fostret og det nyfødte barn. Samtidig er det vanskelig for dem å slutte å røyke når de først er blitt slaver av nikotin. Undersøkelser har vist at bare 1 av fire kvinner klarer å slutte når de blir gravide. Dessuten har de fleste røykt i flere uker før de er oppmerksomme på graviditeten. Det kan være særdeles viktige uker for det gryende livet som har startet i dem. Her er det store utfordringer både for myndigheter og helsepersonell


. (Ill.: K. Aas(c))
Røyker en kvinne mens hun er gravid, røyker fostret hele sigaretten sammen med henne - hver eneste sigarett og alle sammen!

Unge gutter og menn må også ta ansvar med henblikk på dette, for passiv røyking for en svanger kvinne kan også skade fostret - og dessuten bør mor og far være sammen om barnet!

Allergeneksponering og kost under svangerskap

Spørsmål om forebygging av allergi og bruk av diett under svangerskapet er vanskelig å besvare helt presist, fordi vi vet for lite om genenes betydning for dette og spesielt om genene fra aktuelle par.
Det er vist at IgE og IgE antistoffer kan utvikles så tidlig i fosterlivet som etter 22. uke av svangerskapet og forhøyet total IgE (IgE > 0.3 kU/l) i navlestengsblod betyr risiko for senere utvikling av atopisk allergi hos barnet. Det er derfor mulig at allergeneliminasjon i kost og miljø for den svangre, kan ha forebyggende effekt for barnet (Jill A. Warner 1999), men det blir likevel fortsatt frarådet bruk av eliminasjonsdiett under svangerskapet, bortsett fra at den svangre skal unngå eksponering for allergenkilder hun selv reagerer på ( A) (Prescott, Tang 2004).. Bakgrunnen for dette er at genetiske forhold kan medvirke til at fostret utvikler toleranse i stedet for allergi overfor proteiner i morens kost, men det er umulig å forutsi. Sannsynligvis ligger også dette i arvestoff fra mor og / eller far. Tidsfaktorer kan også spille en rolle for utfallet. Les mer om dette i " Forebygge allergi med diett under svangerskapet?

. Det er motstridende data hva angår effekten av allergeneliminasjon i svangerskapet.
I henhold til de fleste forskningsresultatene betyr ikke mors kosthold under svangerskapet noe for den endelige allergiutviklingen ( A ). Men i slik forskning studeres forholdene hos store grupper, og konklusjonene trekkes i henhold til de resultatene som oppnås av flertallet av dem som er undersøkt. I mindretallet finnes det noen som har holdt streng diett og spesielt holdt seg unna mat i fareklasse 1 under svangerskapet.
Noen av dem har fått barn med liten eller ingen allergi. Det kan skyldes gener og ukjente tilfeldigheter og behøver ikke være på grunn av kostholdet under svangerskapet. Andre nyfødte kan vise allergi ved første møte med mat som mor har eliminert under svangerskap og amming, men det kan teoretisk sett skyldes inhalasjon av allergener i husstøvet. >BR> Hvis en vordende mor er sterkt innstilt på å prøve med en streng "allergenfri" diett under svangerskapet i håp at hennes barn bærer på gunstige gener i denne sammenhengen, bør legen ikke insistere på det motsatte. Men legen bør insistere på at hun da rådfører seg med en klinisk ernæringsfysiolog (helst!) eller en annen ernæringskyndig person for å sikre at hun får et fullverdig kosthold under svangerskapet.

Som omtalt senere er det noen undersøkelser som kan tyde på at tilførsel av probiotika under siste del av svangerskapet kan bidra til å forebygge atopi hos barnet. Det kan være verdt å forsøke og gjør iallfall ingen skade (B ) (Björksten B et al 2001, Rautava et al 22002). Se aktuelt spørsmål : aktuelt spørsmål .

Det er ingen holdepunkter for noen forebyggende effekt av at den svangre unngår potente inhalasjonsallergener (bortsett fra de hun evt selv er allergisk mot) ( C ). Om bruk av medikamenter under svangerskapet må legens råd innhentes og følges, se bl.a. om paracetamol: paracetamol og antihistaminer. .

Kost- og matvaner

Spedbarn og småbarn Konklusjon: Det anbefales å la spedbarn få morsmelk i minst 6 måneder. Ved sterk arvelighet for atopisk allergi bør mor eliminere potente allergenkilder i sin egen kost under ammeperioden ( B ), men gjerne bruke probiotika ( C ). Fullbårne barn som ikke er født med keisersnitt kan også med fordel få probiotika for eksempel fra 6 måneders alder. Bruk av kumelk og fast føde bør vente til barnet er 4,helst 6 mnd ( A ). Mat i fareklasse 1 elimineres der det er klar risiko for atopisk allergi. Kosten bør inneholde rikelig antioksidanter (C ).

Begrunnelse:

Morsmelk

Forlenget bruk av morsmelk hos spedbarn har resultert i lavere forekomst av atopisk eksem. Selv om den forebyggende effekten ikke varer ut over småbarnsalderen, har vi fortsatt mange grunner til å anbefale brysternæring i 6 måneder, kanskje helst i 9 mndr eller noe mer( B ) For barn med tydelig arvelig disposisjon for atopi er det vist at bruk av hydrolysert kumelk kan virke forebyggende i noen tilfeller når mor ikke kan gi bryst ( A ). Den forebyggende effekten av dette kan imidlertid være marginal. Det anbefales å utsette start med fast føde til etter 4 mndrs alder ( B ).

Forlenget bruk av morsmelk hos spedbarn har resultert i lavere forekomst av atopisk eksem. Selv om den forebyggende effekten ikke varer ut over småbarnsalderen, har vi fortsatt mange grunner til å anbefale brysternæring i 6 måneder eller noe mer. Bruk av hydrolysert kumelk i spedbarnstiden når mor ikke kan gi bryst, kan virke forebyggende på allergiutvikling når det kombineres med miljøsanering, men dette enkelttiltaket vil være effektivt hos bare et av tyve barn (Ram FSF, Ducharme FM, Scarlett J. 2002). Det anbefales å utsette start med fast føde til etter 4 mndrs alder.

Probiotika

Særlig viktig er kostens virkning på tarmfloraen. Forsøk har vist at rikelig tilførsel av probiotika til mødre i slutten av graviditeten og under ammingen de første månedene kan redusere forekomst av atopisk eksem hos barna. Virkning på allergiutvikling var ikke så tydelig (Kalliomäki M et al 2001). Det er heftet en del usikkerhet til bruk av probiotika fra tidlig spedbarnsalder. Vi vet ikke om tilførsel av probiotika til nyfødte og spedbarn kan føre til at andre ønskede tarmbakterier blir fortrengt. Det er ikke godt nok utforsket.
Tilbakeholdenhet hos forskere skyldes forsiktighet overfor forhold som ikke er utforsket tilstrekkelig. Hittil er det ikke noe som tyder på at slik tidlig tilførsel er skadelig på noe vis. Barn som fødes på normal måte vil få med seg normale tarmbakterier fra moren fra starten av og tar neppe skade av tilførsel av probiotika når de må få tillegg til morens melk. Unntak bør nok gjøres for barn som fødes med keisersnitt.

Antioksidanter og vitaminer

I den grad oksidanter bidrar til atopisk sensibilisering, kan kostens innhold av antioksidanter med bl.a. et balansert inntak av frisk frukt og grønnsaker ha betydning. Det er også funnet en viss forebyggende effekt av tran og et kosthold med bruk av fete fiskesorter, men usikker eller negativ effekt av flerumettede fettsyrer og multivitaminpreparater. Her som ellers er det behov for mer og bedre forskning.

Mat i fareklasser
Mat i fareklasse 1 elimineres der det er klar risiko for atopisk allergi, se Allergener i mat og fareklasser http://www.allergiviten.no/index.asp?G=1536&ID=2809

Oppsummering

Ut fra de data som foreligger, er det mulig å gi . noen, men ikke bastante råd om Allergiprofylakse
Rådene må tilpasses Rådene tilpasses barnas arvelige risiko og Rådene tilpasses arvelig risiko for allergi og den enkeltes og familiens livssituasjon og ressurser, noe som krever god kommunikasjon og oppfølging.

.


Litteratur

Se Allergilitteratur
og Allergiforebygging Del I og Del II litteratur

  • Baxendale HE, Davis Z, White HN et al (2000): Immunogenetic analysis of the immune response to pneumococcal polysaccharide . Eur J Immunol 30: 1214- 23.

  • Becker, A., Lemiere, C., Berube, D., Boulet, L.-P., Ducharme, F. M., FitzGerald, M., Kovesi, T., on behalf of The Asthma Guidelines Working Group o, (2005): Summary of recommendations from the Canadian Asthma Consensus Guidelines, 2003. Can Med Assoc J 173: S3-S11

  • Brussee J, Smit H, van Strien R, et al ( 2005): Allergen exposure in infancy and the development of sensitization, wheeze, and asthma at 4 years. J. Allergy Clin Immunol115: 946-52 .

  • Couriel JM (1994): Passiv smoking and the health of children. Thorax 49: 731-4.

  • Custovic A, Simpson BM, Simpson A, Kissen P, Woodcock A (2001): . Effect of environmental manipulation in pregnancy and early life on respiratory symptoms and atopy during first year of life: a randomised trial. Lancet 358:188-93

  • Daian CM, Wolff AH, Bielory L. (2000): The role of atypical organisms in asthma. Allergy Asthma Proc. 21:107-11 Holt PG (1995): Postnatal maturation of immuncompetence during infancy and childhood. Pediatr Allergy Immunol 6: 59- 70.

  • Holt PG (1996): Infections and the development of allergy. Toxicol Lett 86: 205-10.

  • Holt PG (1994): A potential vaccine strategy for asthma and allied allergis. Thorax 344:456-8.

  • Holt PG, Clough JB, Holt BJ et al (1992): Genetic "risk" for atopy is associated with delayed postnatal maturation of T-cell competence, Clin Exper Allergy 22: 1093-9.

  • Kalliomäki M et al (2001): Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 357: 1076-9.

  • Kilpi T, Kero J, Jokinen J, Syrjanen R, Takala AK, et al. (2002): Common respiratory infections early in life may reduce the risk of atopic dermatitis.Clin Infect Dis .34:620-26.

  • Kim JL, Elfman L, MI Y, Johansson M, Smedje G, Norbäck D (2005): Current asthma and respiratory syumptoms among pupils in relation to dietary factors and allergens in the school environment. Indoor Air 15: 170-82

  • Kull I, Wickman M, Lilja G, Nordvall SL, Pershagen G (2002):. Breast feeding and allergic diseases in infants - a prospective birth cohort study. Arch Dis Child 87:478-81.

  • Kristjansson S, Bjarnarson SP, Wennergren G, et al (2005): Respiratory syncytial virus and other respiratory viruses during the first 3 months of life promote a local Th2-like response. J Allergy Clin Immunol 116 :805-11. http://www.jacionline.org/article/PIIS0091674905016490/fulltext

  • Lapa e Silva JR, Possebon da Silva MD, Lefort J et al (2000): Endotoxin s, asthma , and allergic immune responses. Toxicology 152: 31-5.

  • Løvik M, BakkeJV, Carlsen K-H et al (2005):Indoor exposures and risk of asthma and allergy: a systematic and critical review , preliminary report. Proceedings: Indoor Air 2005; 3576- 80.

  • Nafstad, P, Brunekreef B, , Skrondal A og Nystad, W. (2005): Early Respiratory Infections, Asthma, and Allergy: 10-Year Follow-up of the Oslo Birth Cohort Pediatrics. 116:e255-62. (http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/abstract/116/2/e255 ).

  • Ormstad H, Gaarder PI, Johansen BV, Løvik M (1998): Airborne house dust elicits a local lymph node reaction and has an adjuvant effect on specific IgE production in the mouse. Toxicology. 129:227-36.

  • Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL. (2002) Exposure to dogs and cats in the first year of life and risk of allergic sensitization at 6 to 7 years of age. JAMA 288:963-72

  • Ram FSF, Ducharme FM, Scarlett J. (2002): Cow's milk protein avoidance and development of childhood wheeze in children with a family history of atopy. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 1. Art. No.: CD003795. DOI: 10.1002/14651858.CD003795.
  • Rautava S, Kalliomaki M, Isolauri E. (2002): Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant.J Allergy Clin Immunol 109:119-121.

  • Sarwar, G., Corsi, R., Kimura, Y., Allen, D., Weschler, C.J. (2002): Hydroxyl radicals in indoor environments. Atmospheric Environment, Vol. 36, 3973-3988 (2002).

  • Strachan DP (1989): Hay fever, hygiene and household size. BMJ 299:1259-60. Strachan DP, Taylor EM, Carpenter RG ( 1996): Family structure, neonatal infection, and hay fever in adolescence. Archives of Disease in Childhood 74: 422-26

  • Sudo N, Sawamura S, Tanaka K et al (1997): The requirement of intestinal bacterial flora for the debvelopment of an IgE production system fully susceptible to oral tolerance induction. J Immunol 159:1739-45.

  • Warner JA (1999): Primary sensitization in infants. Ann Allergy, Asthma and Immunol; 83:426 - 30.


    • 1 Forenklet omtale kan føre til feiltolkninger. Leseren anbefales å studere immunologiske lærebøker. /p>

      Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideForebygging av allergi. Del II