DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Allergiforebygging. Tiltak som kanskje kan hjelpe noen. Del 1. Inneklima og uteluft.

Innledning
Det blir stadig mer og mer av allergier. Forskning antyder noen årsaksforhold, se Allergier øker. Hvorfor? Allergier øker. Hvorfor?
Der står det :" Et viktig spørsmål er hvorfor allergier og andre former for overfølsomhet øker. Om og når vi kan svare på spørsmålet, vil vi sannsynligvis også kunne anbefale forebyggende tiltak med større sikkerhet."

Mange som selv har opplevd allergi, er motivert for og ønsker tiltak som kan bidra til å forebygge eller iallfall forsinke og mildne utvikling (sensibilisering) av allergi hos barna sine. Slik forebygging kalles primærforebygging og skal omtales mest.
Primærforebyggende tiltak er ønskelig i flere stadier, henholdsvis for

  • fostre (omtales i Del II)
  • nyfødte og småbarn
  • skolebarn og unge
  • voksne

Etter fødselen kan de første symptomer på atopisk allergi dukke opp i et hvert alderstrinn med behov for tiltak som kan hindre at allergiene utvides til å omfatte flere allergenkilder (sekundærforebygging).

Spørsmål om primærforebygging reises som oftest når det ventes eller er kommet et nytt barn i en familie der det forekommer atopisk allergi.
Legen må da sammen med de berørte personene vurdere hva som er fornuftig og gjennomførbart i praksis. Av og til må legen ta initiativet i denne sammenhengen. Vurderingene må omfatte både risiko for allergi og personens og familiens situasjon og ressurser.
Bare slike tiltak som innebærer muligheter for forebygging og som er uskadelige, er fornuftige.

I det følgende omtales hvilke forskningsfunn som kan virke fornuftig å følge opp med tiltak for å forebygge sensibilisering og utvikling av atopisk reaksjonsmåte og sykdom. Dette blir omtalt i to deler, der denne første del etter en kort oversikt tar for seg klimafaktorer ute og inne som vi kan påvirke. Del II omtaler mest livsstil og kost som vi kan gjøre noe med.

Hvor begrunnet er forslagene til tiltak?
I dag har vi noen mistanker bygget på forskningsbasert og erfaringsbasert kunnskap. Det dreier seg mest om epidemiologisk forskning, men slik forskning gir ikke helt sikre svar når det gjelder årsakssammenhenger. Derfor kan noen av de forebyggende tiltakene som foreslås, være usikre, eller de kan virke bare hos noen heldige.
I parentes for hvert forslag angis hvor sterkt eller svakt forlaget står i forhold til relevant forskning tilpasset et system angitt av WHO (tabell 1).
Med grundige studier av litteraturen og de publiserte statistikker kommer det frem at noen tiltak har gitt godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos bare 1 av 15 eller 1 av tyve. Slike resultater drukner i oversiktene, selv om de aktuelle tiltakene kan være nyttige for noen og dermed verdt å prøve. Slike funn er tilføyd som kategori 4 b i tabell 1.
Vårt problem er imidlertid at noen godkjente publikasjoner om samme emne gir motstridende konklusjoner. Motstridende resultater kan skyldes forskjeller i genetiske forhold i de undersøkte populasjonene, eller kan skyldes forskjeller i eksponering for forsterkere (adjuvans) og hemmere, ukjente forhold som påvirker motstandskraft og sårbarhet, tidspunkt for eksponering i forhold til dette og andre forhold som ikke er registrert. Mye skyldes svakheter i forskningen. Tabell 1 .
Styrken av bevis og forslag.
Kategori "Bevis" "evidence") bygger på: Forslagets styrke
1a metaanalyser av randomiserte kontrollerte forsøk ( A )
1b minst ett randomisert blindkontrollert forsøk ( A )
2a minst ett kontrollert forsøk uten randomisering ( B )
2b andre typer eksperimentelle forsøk ( B )
3 kohort studier, kasuistikker med kontroller , sammenliknende studier ( C )
3 Konklusjoner utledet av A eller B ( C )
4a vurderinger av respekterte autoriteter eller ekspertkomiteer uttrykt i publiserte konsensusrapporter og veiledninger ( D )
4b bevislig godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos bare 1 av 10 eller 1 av 20. (D)

Atopisk allergi, arv og sensibilisering
Atopisk allergi og reaksjonsmåter kan ha mange fasetter under ulike påvirkninger i forskjellige samspill mellom arv, miljø, livsstil og kost. På samme måte som forverringer (provokasjon) av sykdommene ofte er multifaktorielle, kan også debut / oppstart (sensibilisering) være det. Forskning omfatter gjerne enkelttiltak, men det er den riktige kombinasjonen av flere enkelttiltak som vil være avgjørende for klinisk effekt. Atopisk allergi skyldes helt spesielle immunologiske mekanismer og er knyttet til antistoff i immunglobulin E (IgE). Det dreier seg om en familiær arvelighet av disposisjonen for å produsere IgE antistoffer. Grovt sett kan vi regne med at ca 50% av befolkningen har gener som allerede har ført til utvikling av atopisk allergi hos de fleste av disse. Ut fra erfaringer om dette har man regnet med risiko for barnet avhengig av atopiske manifestasjoner i kjernefamilien, med en fordelig omtrent som vist i tabell 2:

Tabell 2
ca 40-60 % */
Forekomst av atopi i kjernefamilien Risiko (i prosent)
for hvert nye barn
Begge foreldre med samme atopiske sykdom ca 70 - 80%
Begge foreldre med atopi, men ulik sykdom
En av foreldrene med atopi ca 20-30 %
En av foreldre med atopi + høyt IgE i navlesnor ca 30- 40%
Ingen foreldre, men søsken med atopi ca 20-30 %
Ingen kjent atopi i kjernefamilien ca 12- 15% **/

*/ Mye taler for at mors gener har størst gjennomslagskraft, kanskje fordi kvinnens gener kan påvirke det intrauterine miljøet for fostret.
**/ I de tilfeller der atopisk allergi finnes hos besteforeldre eller hos foreldrenes søsken kan man regne med økt risiko, kanskje 20-30%.

Siden befolkningen ikke er et produkt av innavl, er det imidlertid sannsynlig at alle har en snev av genetisk risiko for å bli atopisk sensibilisert under spesielle forhold. Hittil har den bevisste rådgivning og innsats for å forebygge atopisk allergi vært rettet mot barn av familier med kjent anlegg for atopi, men for å stoppe økningen av forekomst i samfunnet, er det nødvendig å vurdere samfunnsmessige tiltak mot sensibilisering av flere i befolkningen. Det er myndighetenes oppgave og et ansvar de må ta. Det ansvaret er de pålagt bl.a. i henhold til stortingsmelding 37 1992/1993.

Leger og annet helsepersonell må bidra til dette, men i første rekke bidra med råd og veiledning til erkjente risikoindivider og - familier. Der er det også størst mulighet både for motivasjon og gjennomføring.
Sensibilisering er avhengig av arv + immunologisk og biokjemisk erfaring (=utviklingsstadium) + miljø (inkl kost) der både allergenkontakt og fremmende (adjuvans) og hemmende faktorer samvirker.

Genetiske forhold kan spille en avgjørende rolle i mange tilfeller (se tabell 1). Ved uttalt arvelighet som fra begge foreldre, kan sensibilisering skje ved ganske beskjeden allergeneksponering som er umulig å unngå i et moderne samfunn, og sannsynligvis uten at andre forhold behøver medvirke. Ingen kan unngå å eksponeres for potente allergener. Derfor blir mange barn og unge allergiske tross alle mulige tiltak for å unngå det. Det er imidlertid grunn til å tro at forebyggende tiltak både utsetter og mildner de allergiske reaksjonene, og det kan være en verdifull gevinst.

Ved svake arveanlegg (som når det ikke er noen kjent atopi i den nærmeste familie) må den totale belastningen av allergener og adjuvans være tilsvarende større for at atopi skal få gjennombrudd. Sensibilisering påvirkes imidlertid også av hvor og hvordan antigener introduseres og hvilke beskyttelses-mekanismer som er aktive eller ikke hos mottakeren ("Sårbarhet", se figur 1).


(Ill.K.Aas (c))
Figur 1.Ved betydelig arvelig anlegg og / eller sårbarhet kan ganske beskjeden belastning føre til gjennombrudd av atopisk allergi og sykdom. Ved beskjeden arvelighet og sårbarhet skal det stor belastning til for sykdomsgjennombrudd.

Sårbarhet
Sensibilisering og atopisk sykdomsutvikling avhenger også av individets motstandskraft eller mangel på motstandskraft (sårbarhet) overfor forskjellige belastninger . Noe av dette er påvirket av genetisk forhold og noe er avhengig av individets immunologiske, biokjemiske og fysiologiske utvikling, kroppslig erfaring og tilstand på det utviklingsstadium og tidspunkt eksponeringen skjer. Dette har betydning sammen med arvelige komponenter både for atopisk sensibilisering, biokjemisk utvikling og hvilke organer som berøres.

Immunologisk status.
Betydningen av immunologisk utvikling, "erfaring" og status er grundig omtalt i Del II og hygieneteorien. og i Allergier øker.hvorfor?.

Hygieneteorien går kort fortalt ut på at tidlige infeksjoner og tidlig kraftig antigeneksponering i nyfødtperioden kan ha en allergiforebyggende effekt hos noen (men ikke alle!). Som omtalt grundigere i Del II , vil imidlertid satsing på tidlige infeksjoner og tidlig allergeneksponering for nyfødte og småbarn være uakseptabelt risikofylt foruten å være usikker.

Biokjemisk og fysiologisk status
Betydningen av disse forholdene er lite utforsket, men noen forskningsbaserte og erfaringsbaserte indikasjoner finnes. Inflammasjon peker seg ut som særlig viktig for lokalisering i denne sammenheng.
Både infeksjonell, kjemisk og allergisk inflammasjon synes å øke risiko for sensibilisering av de berørte vevene. Det betyr at det kan være fornuftig best mulig å hindre eksponering både for respirable allergener og adjuvans særlig under akutte infeksjoner og pågående allergireaksjoner i luftveiene. Men det betyr også at det kan være fornuftig med generelle tiltak for å bedre den biokjemiske og fysiologiske status. Hit hører generelle helsetiltak som sunn kost og fysisk aktivitet.

Introduksjonssted og -måte
I fosterlivet introduseres alt til fostret gjennom navlestrengen, og det er morens eget blod med alt det som det blodet kan inneholde, som er kilden. Derfor er det nødvendig å vurdere forebyggende tiltak under svangerskapet (omtales i Del II). Senere introduseres allergener, forsterkende (adjuvans) og hemmende komponenter gjennom luftveiene og kosten, noe også gjennom huden1(Det er vist at peanøttolje (="jordnøttolje") som finns bl.a. i mange fuktighetskremer, sensibiliserer et antall barn som så utvikler allergi mot peanøtter og peanøttstøv.)
. Her konsentreres omtalen til luftveiene.

Belastning
Viktige komponenter i det vi her kaller belastning, er

  • allergeneksponering
  • adjuvans
  • introduksjonssted*/ og - måte
  • 4. tidspunkt

*/ I dette dokumentet omtales luftveiene som introduksjonssted.

emiljø / inneklima
Innemiljøene våre omfatter

  • Livmor (tiltak under svangerskap, se Del II.) Barneværelse og bolig
  • Barnehage
  • Skole
  • Yrkesbygg
  • Institusjoner etc
  • Transportmidler

Da ste oppholder seg innendørs 80-90 % av tiden fra fødselen av , er det innemiljøet som er viktigst. Boligen er den viktigste arenaen. Sensibilisering kan skje først og fremst gjennom den luften vi har i boligen og i stor grad gjennom de partikler (støv) som pustes inn. Det er også der det er fornuftig og mulig å sette inn forebyggende tiltak hos motiverte personer.

Inneluften
Det er inneluften som betyr mest for helsen. God inneluft er avhengig av nok tilførsel av frisk, ren uteluft. Uteluften kan bringe med seg mange forurensninger, men inneluft er mer og mer mangfoldig forurenset enn uteluften fordi det er mange forurensningskilder inne. Mange forhold bestemmer kvaliteten av inneluft. Den forurenses av kjemisk avgassing fra forskjellige materialer og mikroorganismer, husholdning, hobbyvirksomhet, etc og med støv med kjemisk last.
Det er gjennomført mange undersøkelser av inneklimaets betydning for utvikling og forverring av allergiske sykdommer, astma og andre helseplager. Dette er meget krevende forskning som ofte svikter3, men samlet gir de et brukbart bilde av innemiljøets og inneklimaets betydning for helse. (se om Forskning, Hva vet vi? , og "Dokumentasjon": .

Tiltak for et godt inneklima er viktig både med henblikk på atopisk allergi og mange andre helseplager. se Godt innemiljø for barn.
Selv om vi mangler kunnskap om detaljer i sammenhenger mellom enkeltfaktorer i inneklima og helse, har vi tilstrekkelig kunnskap til å skape og vedlikeholde et godt inneklima i alle bygninger for mennesker, se Barneværelset
* bolig Boligen,
barnehage
yrkesbygg
* institusjoner, offentlige bygninger mv */
* transportmidler*/
*/ I institusjoner som barnehjem, sykehus, pleieinstitusjoner etc og offentlige bygg som administrasjonsbygg, kinoer etc samt offentlige transportmidler er det myndighetenes ansvar å påse at forholdene tilpasses best mulig.


> Allergeneksponering

Konklusjon
: Der det foreligger sannsynlig eller mulig genetisk disposisjon for atopisk allergi, tilrådes best mulig eliminasjon av potente og mulige potente allergenkilder samt forsterkere (adjuvans) fra fødselen av ( A ) og da spesielt for støv med potente inhalasjonsallergener ( A ) (inkl. støv og aerosoler fra allergenpotente matvarer). Dyrehold hjemme frarådes ( B ). Passiv røyking må unngås for barn, spesielt spedbarn og småbarn ( A). Andre generelle tiltak som kan øke motstandskraft (redusere sårbarhet) anbefales (C). Langvarig amming av spedbarn er viktig (B), se Allergiforebygging Del II om morsmelk.

Begrunnelse
: Eksponering for potente allergener/ immunogener er en absolutt forutsetning for sensibilisering. Sensibilisering skjer gjennom et nettverk av immunologiske og biokjemiske sekvenser. Det begynner med at antigen presenterende celler (APC, som bl.a. makrofager), fanger opp fremmedstoffet (antigenet / allergenmolekylet). Makrofagen kan så dele opp fremmedstoffet i mindre biter som passer for videre bearbeiding i immunsystemet. Slike biter kalles immunogener , se IgE avhengig utvikling .
Forskjellige proteiner har forskjellig potens for sensibilisering (og provokasjon), se Allergenkilder og allergener: Allergenkilder og allergener .

Det synes særlig viktig å unngå eksponering for de mest potente allergenkildene, de i "fareklasse 1". Allergener fra vindbårne pollen, dyr og husstøvmidd kan regnes som fareklasse 1 blant inhalasjonsallergenene. For mat se Allergiforebygging Del II og : Fareklasser for mat.
A Imidlertid kan det forekomme genetisk bestemt disposisjon for å reagere på utvalgte antigener og allergener som da blir tilsvarende fareklasse1 for det individet. Hvis en forelder til et barn har vist særlig kraftig reaksjon på noen spesielle allergener, kan det være fornuftig å unngå eksponering for disse også for barnet (D), men her mangler forskning.

Allergenkilder og allergener
Ved atopi er det aller mest organisk materiale som kan sensibilisere og utløse allergiske reaksjoner. Allergener (og immunogener) finnes derfor mest i naturens egne produkter som vi kaller allergenkilder. Av kilder for inhalasjonsallergener er noen særlig potente og statistisk sett viktigere enn andre (fareklasse 1 for inhalasjonsallergi). Potente og viktige er også støv og aerosol som inhaleres fra matsorter i fareklasse 1 se Mat i fareklasse 1 som omtales nærmere i Allergiforebygging Del II. Under forskjellige omstendigheter kan noen individer sensibiliseres for utallige andre organiske stoffer og for uorganiske stoffer som danner forbindelse med kroppens egne proteiner eller peptider.

I allergiforebyggende arbeid satses det vanligvis mest på allergenkilder i fareklasse 1 med forsøk på å eliminere disse der det er særlig risiko for atopisk sensibilisering og sykdom.
Det er ikke mulig å gjøre et miljø for mennesker helt fritt for allergener, men konsentrasjonen kan reduseres for mange av dem. Det vil kunne være til hjelp for mange. For mennesker med uttalt genetisk disposisjon for atopi eller som er særlig sårbare av andre (kombinerte) grunner, kan imidlertid atopisk sensibilisering og senere provokasjon skje ved meget lave allergenkonsentrasjoner.

Pollen
I Norge utvikles pollenallergi særlig mot raklepollen, gresspollen og pollen fra burot, se http://www.allergiviten.no/index.asp?G=1535&ID=2784 . Barn som blir født tidlig på våren, er mest utsatt, men alle særlig disponerte barn bør skånes for eksponering i den grad det er praktisk mulig. Hit hører tiltak for å redusere polleneksponering inne , se pollen kommer inn .

Husstøvmidd
Det er særlig to arter som er viktige for atopisk allergi i Norge: Dermatophagoides pteronyssinus (Der p) som lever på hudavfall i husstøv og D. farinae som også ernærer seg på melstøv. Begge finnes ofte i rikelige mengder i madrasser og annet sengetøy og i støv særlig i soverom med stoppede møbler og /eller teppegulv.. Hovedallergenene fra disse er immunologisk karakterisert og kalles henholdsvis Der p1 og Der f1. se http://www.allergiviten.no/index.asp?G=1688&ID=2799 . Det er forsøkt en rekke tiltak for å bekjempe husstøvmidd, se både med fysiske barrierer ("middsikkert sengetøy" se Middallergi. Sengetøy?), kjemiske midler, spesiell rengjøring og andre inneklimatiltak. Mye forskning har vært gjennomført for å evaluere slike tiltak og hvilken betydning de kan ha for allergiforebygging. Det meste av den forskningen har vært for overflatisk og ført til misvisende konklusjoner. Bruk av middsikre trekk på madrasser og sengetøy reduserer eksponeringen i sengen, men for å ha håp om redusert sensibilisering og mindre middallergi nytter det ikke med enkelttiltak.

Dyrehold
Kjæledyr som holdes inne, er blant de hyppigste årsakene til allergi og særlig vanskelige luftveisallergier med astma. Dette gjelder de aller fleste dyr. De aktuelle allergenene kommer fra hud, flass, hår og kjertler og blander seg i husstøvet. De har egenskaper som gir gode betingelser for sensibilisering og allergiske reaksjoner. Det samme gjelder ved mye nærkontakt med husdyr i landbruk og veterinærmedisin og/eller der allergenholdig støv bringes inn i boligen med tøyet. Mange familier med allergiske medlemmer og risiko for utvikling av atopisk allergi ønsker seg sterkt en katt eller hund, evt kanin, marsvin eller hamster. Det er imidlertid en betydelig risiko ved å falle for fristelsen å anskaffe dyr. Ved anlegg for atopisk allergi blir en først og fremst allergisk mot det man har hjemme hos seg selv, men det tar tid å utvikle en ny allergi.

Mange tror at det er dyrehårene som er "farligst" for allergiene, men slik er det ikke. Å anbefale "hårløse" mus, korthårede kinesiske pudler eller minigriser etc. vitner om manglende kunnskap. Allergener fra hår kan medvirke, men de aktive allergenene finnes ofte vel så meget i huden (flass), talgkjertler, spytt, avføring, urin etc.
Mye av allergenene fra dyr kommer på klærne og i håret til eierne. Allergenstøvet bæres med og drysser av andre steder. Derfor finner vi rikelig forekomst av allergener fra de vanligste dyrene (katt, hund, hest) på offentlige steder som barnehager, skoler, kinoer m.m. Målinger har vist at vi med litt fleip kan si at det til en hver tid er en 1/2 katt og 1/2 hund tilstede i alle barnehager og klasserom

Noen foreldre tror at det kan testes ut på forhånd om barnet deres vil tåle et bestemt slags dyr. Hvis det allerede foreligger allergi mot dyrearten, kan en slik test falle positivt ut, men et negativt resultat forteller intet om hva som kan skje i fremtiden. Det kan være (ukjente) genetiske faktorer som er viktige for om en person blir allergisk mot en bestemt dyreart, men vi kan ikke forutsi noe så lenge vi mangler tester for slikt.

Når det gjelder helt nyfødte (les mer nedenfor), har noen forskere funnet at betydelig eksponering for hund og katt kan ha en beskyttende effekt mot atopisk allergiutvikling. Dette er i samsvar med hygieneteorien, men annen forskning har motsatte resultater. De fleste eksperter er enige i at det hører til fornuftig forebygging å unngå eksponering for dyr ( B ) (Bacharier, Strunk 2003, Prescott, Tang 2004) se Hvilke råd skal vi gi? .

Det er et absolutt krav å fjerne kjæledyret hvis det er påvist sensibilisering mot det (A). Dessverre er det da ofte blitt slik at kjæledyr er blitt som familiemedlemmer slik at de ikke fjernes. Resultatet er forverring av sykdommen. Shirai og medarbeidere (2005) undersøkte tyve sammenliknbare pasienter med astma på grunn av allergi mot kjæledyret (katt, hund, hamster, ilder). Ti av disse fulgte rådene om å fjerne kjæledyrene, mens ti beholdt kjæledyrene. Alle ble undersøkt etter ti måneder. Da var pasientene som hadde fjernet dyrene betydelig bedre enn de som hadde beholdt kjæledyrene hjemme. Det ble vist med undersøkelse av lungefunksjonen under provokasjonstester med metakolin som måler graden av hyperreaktivitet.
De som ikke lenger hadde dyr hjemme, hadde betydelig redusert hyperreaktivitet i forhold til de andre , og ingen av de som hadde kvittet seg med dyrene brukte kortisonmedisiner, mens ni av de ti andre gjorde det. Tilsvarende forskjeller var det også i behovet for bruk av andre astmamedisiner og for behov for legebesøk.

Risikoen er ellers størst for barn. Hvis barna i familien ikke har vist noen tegn på atopi når de er blitt 12-14 år, er anleggene for dette sannsynligvis så små at familien kan skaffe seg det ønskede kjæledyret, men helt trygt er det ikke. Da er det viktig å unngå adjuvans i innemiljøet.

Muggsopp
Tiltak mot muggsopp
. Det viktigste tiltak enkeltmennesker kan gjennomføre for å forebygge sensibilisering og atopisk allergi og sykdom på grunn av muggsopper, er å unngå innendørs fuktskader med muggsoppvekst og evt umiddelbart gjennomføre tiltak for å utbedre slike skader og fjerne alt muggsoppinfisert materiale se NFBIB's Fuktprosjekt .

Andre allergenkilder
Endret og mer utbredt bruk og spredning av potente allergenkilder har nok bidratt litt til økning av allergier. For kontaktallergiske reaksjoner er for eksempel kroppsnært bruk av krom og nikkel i armbåndsur og smykker blitt en viktig årsak til økning av kontaktallergisk eksem, og dette er forsterket av moteretninger med hull i ørene og piercing hos til dels svært unge individer. For atopisk allergi er det mange eksempler på innføring av allergenkilder i nye bruksområder og for nye befolkningsgrupper. Utstrakt bruk av naturlateks, spredning av ragweed med flytrafikk til nye vekststeder, ny import av tropiske frukter, akvariefôr og kakerlakker har ført til at grupper blir eksponert for allergenkilder som har vært fremmede for dem. Dette har imidlertid neppe gitt store utslag i forekomst av atopisk allergi og er ikke noe naturlig utgangspunkt for forebyggende tiltak. Meget viktigere i denne sammenhengen er sannsynligvis betydningen av forsterkere (adjuvans).

Adjuvansteorien

Adjuvansteorien bygger på at vesentlige sider av økningen av atopisk allergi kan være menneskeskapt og dermed mulig å forebygge (se Hvorfor adjuvans?" ).
I mange tilfeller kan gjennombrudd av atopi skyldes styrken av miljøfaktorer med adjuvansviekning på toppen av allergeneksponering også der allergeneksponeringen kan være for beskjeden alene. Det kan dreie seg om en enkeltstående faktor eller kombinasjoner. Forebygging av atopisk allergi omfatter derfor også best mulig eliminasjon av potente adjuvansfaktorer ( A ). Det har vært noe, men altfor lite og for dårlig forskning på dette feltet ( se Inneklima og helse. Hvorfor svikter forskning?( Dokument under arbeid).
A Både i I luft inne og ute finnes forurensninger med sannsynlig adjuvanseffekt. Vi eksponeres for et stort antall kjemiske og partikulære luftforurensninger både ute og inne.

Luftforurensninger og adjuvans
Konklusjon: Adjuvanseffekt er vist for innendørs tobakksrøyk ( A ). Mange luftforurensninger inne og ute kan ha adjuvanseffekt, men dette er undersøkt bare for et fåtall av andre mulige kandidater. Til fornuftig forebyggende tiltak hører bestrebelser for et godt innemiljø med minst mulig av reaktive flyktige og partikulære forurensninger ( C ), unngå og evt straks utbedre fuktskader ( A ), minst mulig eksponering for høye konsentrasjoner av ozon ( A ), dieseleksos ( A ) og andre trafikkforurensninger ( B ).
Begrunnelse:

Svevestøv
Mange pasienter med symptomer på luftveisallergi og de fleste med astma har observert at de blir verre av forskjellige typer støv. Mye av dette er bekreftet av forskning. Forskning har imidlertid vist at inhalert støv ikke bare kan provosere sykdommene, men at det også kan bidra til sensibilisering av atopisk allergi og induksjon av bronkial hyperreaktivitet og astma. Respirable partikler kan virke slik både gjennom overflatelaster med allergener, endotoksiner, oksidanter og andre kjemiske substanser, men også i egenskap av "rent" partikkel, evt også med kombinasjoner av ren partikkeleffekt og kjemisk last. En grundig oversikt er publisert av Granum og Løvik i 2002. Slik forskning understreker nødvendigheten av (Godt renhold ) for å forebygge atopiske allergier og astma

Betydningen av støv for allergiutvikling og -provokasjon er tydelig og vil blir omtalt i mange sammenhenger. Det dreier seg om respirabelt støv, svevestøv. De minste partiklene har relativt størst overflate og har stor transportevne for ulike forurensninger. En lang rekke kjemiske stoffer og mange allergener kan binde seg til overflaten. Populært sagt kan svevestøv betraktes som glidefly og hangglidere med kjemisk last

. Mange undersøkelser dreier seg om påvisning av allergener, endotoksiner (Instanes et al 2005) og kjemiske stoffer (Roberts J W et al 1993, Wolkoff og Wilkins1994) på sedimentert støv. Slikt støv blir fort svevestøv ved aktiviteter og luftstrømmer i rommet. Når partiklene pustes inn, kan disse stoffene løse seg i fukten på slimhinnene og absorberes, mens allergener kan virke direkte. Dette viser betydningen av godt innendørs renhold for forebygging av atopisk sykdom.

I Tyskland ble et stort antall nyfødte fulgt med undersøkelser hvert år til de var 3 år gamle. (Wahn et al, 1997). Det var signifikant sammenheng mellom påvist allergi og forekomst av støv med allergener fra husstøvmidd og katt i teppegulv
Tobakksrøyk anses som den verste luftforurensningen inne, men i henhold til epidemiologiske undersøkelser kan også andre innendørs og utendørs luftforurensninger fungere som adjuvans for atopisk sensibilisering. Epidemiologiske undersøkelser har vist at opphold i fuktskadet bygning øker risiko for atopisk allergi og for astma (se Fuktprosjektet og Løvik og medarbeidere 2005).
Mange forurensninger er av særlig interesse. Det er vist at dieseloljeprodukter og dieseleksos har adjuvanseffekt. Det er kanskje noe av forklaringen på overhyppighet av atopisk allergi og astma i byer og tettbebyggelser. Konsekvensen må være at en helst ikke bor tett på sterkt trafikkerte veier og gater, bomstasjoner, holdeplasser for busser og drosjer etc. De som bor på slike uegnede steder, bør best mulig unngå å få forurensningene inn. Diesels adjuvanseffekt ble tidlig knyttet til de ultrafine partikler som dannes, men senere ble det vist at også partikler som sådan kan ha adjuvanseffekt (Granum og Løvik,2002). Det gjelder også vanlig husstøv. (Ormstad og medarbeidere 1998). Ultrafine partikler synes å virke sterkest. Dette understreker at det forebyggende arbeid må inkludere tiltak for et godt innemiljø både ved at det trekkes minst mulig forurensende materialer og bruksgjenstander inn og at ventilasjon og renhold er av god kvalitet (B) (se Hyle- og loddenfaktor).

Frie radikaler og oksidanter
Eksponering for frie radikaler både utendørs og innendørs har økt med mange industrialiseringsprosesser. Inneluft kan inneholde meget potente oksidanter både i gassform og på partikler. I innemiljø kan interaksjon med vanlige flyktige organiske forbindelser ("VOC") føre til at det dannes sterkt irriterende substanser som gir inflammasjon i slimhinnene, se Oson og andre oksxidanter .
Selv om dette åpenbart kan ha betydning for atopisk sensibilisering, er det lite utforsket foreløpig. Mistanken er så velbegrunnet at vi bør tilråde minst mulig eksponering for slike stoffer både som flyktige forbindelser og som last på svevestøv ( C ).
Samtidig er vi avhengig av jevn tilførsel av antioksidanter utenfra gjennom kosten. Det betyr at allsidig bruk av frukt og grønnsaker og annen kost som er rik på antioksidanter, kanskje kan bidra til å forebygge atopisk allergi ( C ).
Påvisningen av en sammenheng mellom atopi og bruk av myknere (ftalater) fortjener også oppmerksomhet. Det betyr imidlertid store bygningstekniske utfordringer som folk flest ikke kan påvirke. Bruken av plast som frigjør ftalater innendørs er utbredt. For å redusere evt virkning av disse tilrådes godt renhold og god ventilasjon (D).

Tobakksrøyking.
Konklusjon: All eksponering for tobakksrøyk må unngås ( A ). OBS kvinners røyking og graviditet, se Allergiforebygging, Del II.
Begrunnelse:

Det er solid evidens for at komponenter i tobakksrøyk virker som adjuvans for utvikling av atopisk allergi (og som forsterker for astmautvikling). Foster som utsettes for mors røyking er særlig utsatt, for det er på en måte aktiv røyking for fostret, se http://www.allergiviten.no/index.asp?G=1575&ID=4008. All passiv røyking øker småbarns risiko for å bli allergiske og få astma. For større barn er sammenhengen mindre åpenbar (Couriel 1994), se Fostret røyker sammen med mor og Allergiforebygging Del II.

Aldersavhengig betydning
Betydningen av ulike belastninger avhenger av mottagerens utviklingstrinn. I det følgende omtales noenlunde kort forebyggende tiltak henholdsvis for nyfødte og spedbarn, småbarn, skolebarn, ungdom og voksne. Betydning for fostre omtales i Del II.

Nyfødte
Fra første innpust til det siste åndedrag er vi avhengig av luft, og vi er nødt til å puste den luften som er tilgjengelig uansett kvaliteten av den. Luftveiene er ikke på langt nær så godt utrustet for utvikling av immunologisk toleranse som tarmen. Mye tyder på at atopisk sensibilisering først og fremst skjer gjennom inhalasjon. En indikasjon på det er bl.a. et stort antall allergier mot mat som kommer i kjølvannet av pollenallergier, se kryssreaksjoner. Kryyssreaksjoiner
. Inhalasjon av forstøvet matsøl i husstøvet kan være forklaringen på at noen barn reagerer på egg, fisk, nøtter, kumelk mm aller første gang de får smake det. Alternativt kan disse barna være sensibilisert av allergener / immunogener som de har fått gjennom morsmelken (- eller kanskje gjennom navlestrengen i fosterlivet).

Fra fødselen av er den nyfødte mottakelig for mange påvirkninger både i positiv og negativ retning. Det gjelder i høy grad utviklingen av barnets immunologiske forsvarssystem. I henhold til noe forskning kan en del forebyggende tiltak for nyfødte virke effektive bare for de første 2-3 årene. Etter det er det åpenbart andre og ikke relaterte tiltak som må til, men det er svært verdifullt både for småbarnet selv og for familien hvis vi kan utsette sykdom og plager noen år.

Når det gjelder allergeneksponering eller - eliminasjon i nyfødtperioden, har nye forskningsresultater ført oss inn i et dilemma som er forsterket av oppslag i media, se Halve sannheter om dyrehold )

I kjølvannet av hygieneteorien er det kommet forskningsrapporter som tyder på at nyfødte som har nærkontakt med dyr, utvikler mindre atopisk allergi enn andre, men det er også forskningsresultater som viser det motsatte (J. Brussee et al 2005), se Tidlig allergenkontakt beskytter ikke --. Dette er utdypet mer i Del II.

De motstridende resultatene kan skyldes forskjeller i genetiske forhold i de undersøkte populasjonene, eller kan skyldes forskjeller i eksponering for forsterkere (adjuvans) og hemmere uten å være knyttet til eksponeringen for allergener fra dyr. Det er bl.a. sannsynlig at det ikke er selve allergeneksponeringen ved dyreholdet som kan virke beskyttende, men at dyrehold tilfører ekstra mye av mer eller mindre spesielle endotoksiner til støvet i inneklimaet (von Mutius et al 2000, Heinrich et al , 2001).

Det er meget langt frem til den dagen da spørsmålet om barnets muligheter for allergi eller toleranse kan besvares ved hjelp av genetiske analyser. Inntil da er det mest fornuftig å fraråde nærkontakt med dyr både for spedbarn og større barn.. Allergi mot dyr er så sosialt belastende og vanskelig for mange mennesker og særlig for barn at det er mest fornuftig å unngå nærkontakt med dyr i den grad det er mulig. Dette er også konklusjonen som er gitt bl.a. i The Canadian Asthma Consensus Guideline,2003 : Primary prevention of asthma.
Der fremholdes det at tidlig dyrekontakt bør unngås best mulig spesielt hvis begge foreldre er atopiske eller hvis mor har eller har hatt astma ( C ). For begrunnelse vises det til Custovic et al (2001). Tilsvarende konklusjoner gis også etter andre undersøkelser, men det er indikasjon for at en viss beskyttelse mot atopisk allergi kan finne sted hos noen barn som eksponeres i nyfødtperioden for to eller flere hunder ( C ) (Remes et al, 2001, Ownby et al 2002).
For en familie som får sitt første barn og som har kjæledyr fra før, kan en nok ta sjansen på å beholde dyret iallfall så lenge barnet ikke viser tegn til atopisk allergi ( D ) (Prescott og Tang, 2004). Anskaffelse av dyr i håp om å forebygge allergi hos nyfødte i tro på at hygieneteorien skal gjelde, må imidlertid frarådes (B ) (Bacharier, Strunk 2003, Prescott, Tang, 2004).
Barn eksponeres uansett for så mye allergener fra dyr i barnehager og skoler og hos naboer og venner at altfor mange får plager, se http://www.allergiviten.no/index.asp?G=1687&ID=8034. Det er usikkert om allergener fra dyr i støvet i barnehager og skoler alene kan forårsake sensibilisering, men det er godt mulig særlig når inneklimaet i slike institusjoner er dårlig og barnehager og skoler samtidig er arenaer for mye smitte av luftveisinfeksjoner (Kim et al 2005).

På gårdsbruk med dyr kan det stille seg annerledes. Forskning viser at barn som har vokst opp på landet, kan være noe beskyttet mot allergiutvikling. Det er forsøkt forklart med hygieneteorien (se Del II). På den annen side er det registrert mange tilfeller av uttalt dyreallergi hos både barn og voksne i gårdbrukermiljø, ofte med tragiske følger for hele familien, se Allergi mot dyr og skolen".

Spedbarn og småbarn med atopisk eksem og/ eller matallergi
Atopi viser seg hyppig aller først som atopisk eksem med eller uten påvisbare spesifikke allergier og ofte uten at påviste allergier virker avgjørende for eksemet. I alle fall er det atopiske eksemet et varsel om atopisk disposisjon hos barnet. Det indikerer behov for tiltak som kan forbygge videre utvikling av allergiene, dvs sekundærforebygging med minst mulig eksponering for potente luftveisallergener og for matvarer som forverrer eksemet samt tiltak mot forsterkere. Tilsvarende tiltak må også iverksettes for barn som viser første utbrudd av atopisk allergi med elveblest, angioødem eller andre symptomer. Det opptrer hyppigst som en episode etter inntak av mat som egg, fisk, nøtter, peanøtter eller kumelk og ofte ved første åpenbare kontakt med den maten.

Skolebarn og unge. >BR> Når barn er kommet i skolealderen, blir de eksponert for både allergenkilder og adjuvans i tillegg til det de møter i egen og andres boliger. Her eksponeres de kanskje særlig for allergener fra dyr i støvet og aller mest fra katt, hund og hest i mengder som er tilstrekkelige til å sensibilisere (Kim et al 2005). Samtidig kan inneklimaet i skolen være relativt dårlig spesielt med opphopning av luftforurensninger og sviktende renhold. Det er vanskelig å angi hvor mye skolemiljøet bidrar primært til allergiutvikling, men det er klart at det er viktig med et godt inneklima der og at det tas spesielle hensyn til elever med etablert allergi som sekundærforebygging. Dette er skolens og myndighetenes ansvar å sørge for.

I løpet av skolealderen kommer ofte de første tegn på atopisk allergi med debut av pollenallergi og allergisk rhinitt. De er utsatt for å utvikle astma, men risikerer også at allergiene utvikler seg til å omfatte andre allergenkilder. Da er det grunn til å vurdere og tilråde varsomhet med eksponering for andre vindbårne pollen i tillegg til de som allerede har gitt høysnue , og tilråde forebyggende eliminasjon av andre potente allergenkilder.

Alle eksponeres mer eller mindre for husstøvmidd hjemme og mang har kjæledyr hjemme. På dette tidspunkt er det derfor indikasjon for å gjennomføre hudtest eller serologisk allergitest på husstøvmidd og dyr som den unge har kontakt med. Ved positive reaksjoner bør vedkommende allergenkilde elimineres best mulig. Negative reaksjoner sier intet om risikoen for videre sensibilisering, men betyr at den unge og familien ikke nødvendigvis må kvitte seg med aktuelle kjæledyr så lenge det ikke kommer tegn på sensibilisering mot det eller dem. I denne situasjonen er det imidlertid særlig viktig å redusere eksponering for adjuvans.
Unge som røyker bør velge mellom kjæledyret og røykingen.

For ungdom er holdningsarbeid vedrørende tobakksbruk viktig ,men vanskelig. Viktig og vanskelig er også å stimulere unge til skolearbeid og forberedelse til hensiktsmessig yrkesvalg for dem som har risiko for atopiske reaksjoner.

Voksne
Hos personer som debuterer med en IgE avhengig allergi i voksen alder gjelder samme anbefalinger som nevnt for ungdom. Nye atopiske allergier hos voksne skyldes ofte allergeneksponering i yrkessammenheng. Personer med atopisk arveanlegg bør utvise særlig varsomhet ved valg av yrke, og i utføringen av arbeidet, se Risk- og friskyrker: Risk- og frisk-yrker.

Uteluft

Uteluften betyr kanskje mest fordi den er kilden for friskluften inne, men er ellers viktig for oss i de periodene vi er utendørs. For mennesker med atopisk allergi er naturen den verste forurenser med myriader av vindbårne pollen og muggsopper i de aktuelle årstider og sesonger. Friluftsliv og passende doser fysisk aktivitet i ren uteluft er viktig for helsen. Det er begrenset hva enkeltmennesker kan foreta seg for å unngå eksponering utendørs for allergenkilder og adjuvans. Ved etablert pollenallergi er det ønskelig å redusere eksponeringen for pollen i sesongene for rakletrær, gress og burot, men det er lite en kan gjøre for å unngå sensibilisering annet enn best mulig å unngå uteliv og spesielt unngå fysiske anstrengelser ute når uteluften er forurenset av pollen eller menneskeproduserte forurensninger fra fyring, industri og trafikk. Det er sannsynligvis mest å oppnå med tiltak som hindrer forurensninger i uteluften i å komme inn, se: og "Filtrering av uteluft:Filtrering av uteluft.

Kvaliteten på uteluften med henblikk på slike forurensninger er myndighetenes ansvar. Det er et ansvar de må ta alvorlig også med henblikk på allergi og astma bl.a. i henhold til stortingsmelding 37 1992/1993. Stortingsmelding 37 ,1992/93

--- * ---

Fortsettelse følger i Allergiforebygging, del II, med bl.a. forebyggende tiltak i livsstil, kost, infeksjoner mm (dokument kommer primo februar.).

Litteratur - se eget dokument

Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideForebygging av allergiutvikling. Del I