DETTE FINNER DU PÅ INNEKLIMA.COM :
OM INNEMILJØ OG INNEKLIMA
EGEN BOLIG
SKOLER OG BARNEHAGER
YRKESBYGG
SYKDOM OG HELSEEFFEKTER
LUFTFORURENSNINGER
MÅLINGER OG ANALYSER
TILTAK
KONTAKT FOR INNEMILJØSPØRSMÅL
REGLER OG FORSKRIFTER
ØKONOMI
OM INNEKLIMA.COM

Allergier øker. Hvorfor?

Allergier, allergiske reaksjoner og sykdommer som skyldes allergi og / eller andre former for overfølsomhet (eng.: "hypersensitivity" ) har vist en betydelig økning gjennom de siste 50-60 år. Dette gjelder både kontaktallergi med kontaktallergisk eksem og atopisk allergi, atopisk eksem, allergiske neseplager (allergisk rhinitt) og astma. Samtidig har de samme og tilsvarende sykdommer med ikke allergiske årsaker vist økning. Det gjelder atopisk eksem, ikke-allergisk (vasomotorisk) rhinitt og astma uten påvist allergi.

Mye tyder på at forekomsten kan være tredoblet i industrielle land i løpet av noen få tiår. Det er overbevisende holdepunkter for at det dreier seg om en reell økning og at det ikke bare skyldes økt oppmerksomhet (The UCB Institute of Allergy (1999): European Allergy White paper (ISBN 2-87301-018-5).

Et viktig spørsmål er hvorfor allergier og andre former for overfølsomhet øker. Om og når vi kan svare på spørsmålet, vil vi sannsynligvis også kunne anbefale forebyggende tiltak med større sikkerhet.
I dag har vi noen velbegrunnede mistanker bygget på forskning, og noen mer eller mindre spekulative teorier, men vi vet ikke noe helt sikkert. Mye taler for at det dreier seg om nettverk av årsaksforhold.

Forskjellige mekanismer, stort mangfold og mange teorier
Hver type overfølsomhet og reaksjonsmåte kan ha mange fasetter under ulike påvirkninger i forskjellige samspill mellom arv, livsstil, kost og miljø.
Kontaktallergisk eksem og atopisk eksem som begge har økt betydelig gjennom årene, er eksempler på det. Både kontaktallergi og atopisk allergi er immunologiske reaksjonsmåter som kan ytre seg med inflammasjon i huden og eksem, men de immunologiske fenomenene og reaksjonsmekanismene er vidt forskjellige.

På samme måte som forverringer (provokasjon) av sykdommene ofte er multifaktorielle, kan også debut / oppstart (sensibilisering) være det. Sensibilisering er avhengig av arv + immunologisk og biokjemisk erfaring (=utviklingsstadium) + miljø (inkl. kost) der både allergenkontakt og forsterkere (adjuvans) samt hemmende faktorer samvirker.

Arvelighet og sensibilisering.
Kontaktallergi som kan gi kontakteksem skyldes en type cellulær immunologi som alle er avhengig av i forsvar mot sykdom. Det betyr at alle har genetisk forutsetning og mulighet for å utvikle kontaktallergi og kontaktallergisk eksem. Kontakteksem dreier seg om to hovedsakelige årsaksforhold, allergisk kontakteksem og (ikke-allergisk) toksisk / irritativt kontakteksem.
Data for forekomst av slike eksem er usikre, men det hevdes at også disse øker. Økning skyldes nok i alt vesentlig økning i eksponering både for potensielle allergener og forsterkere. Dette omtales ikke nærmere her, se Kontaktallergi
og yrkeseksem.

IgE-mediert (atopisk) allergi
Atopisk allergi skyldes helt andre immunologiske mekanismer og er knyttet til antistoff i immunglobulin E (IgE antistoffer).
Her dreier det seg om en familiær arvelighet av disposisjon for å produsere IgE antistoffer. Gener spiller en vesentlig rolle for dette. Vi begynner å vite litt om hvilke områder av arvestoffet som bestemmer dette, og at det kan dreie seg om kombinasjoner av slike.
Grovt sett kan vi regne med at ca 50% av befolkningen har gener som gir risiko for utvikling av atopisk allergi under normale forhold. Siden befolkningen ikke er et produkt av innavl, er det imidlertid sannsynlig at alle kan ha en snev av genetisk risiko for å bli atopisk sensibilisert under spesielle forhold.
Ved uttalt arvelighet (som fra begge foreldre) kan sensibilisering skje ved ganske beskjeden allergeneksponering, mens det vanligvis trenges kraftigere eksponering ved svake arveanlegg. Sensibilisering påvirkes imidlertid også av hvor og hvordan antigenene introduseres, en rekke tilleggsfaktorer og beskyttelses-mekanismer hos mottakeren.

Den største økningen har skjedd i løpet av de siste 5-6 dekadene. På så kort tid kan ikke genene ha endret seg. Økningen må skyldes miljøendringer med kombinasjoner av allergeneksponering, mottakerens immunologisk erfaring samt forsterkere (adjuvans) og hemmere.

Allergeneksponering
Ved atopisk allergi er immunreaksjonene i alt vesentlig rettet mot proteiner, slik at stoffer fra naturen er de viktigste allergenkildene med allergener og immunogener. Hit hører bl.a. vindbåret pollen, diverse materialer fra pelskledde dyr og midd, muggsopper mm samt mange matvarer.
Erfaringsmessig har forskjellige proteiner forskjellige grader av potens for sensibilisering og provokasjon, se : Allergenkilder og allergener .
I moderne tid er det innført noen potente allergener med økt risiko for sensibilisering. Eksempler på dette er introduksjon av enzymer i vaskemidler, som forårsaket mye allergi og allergisk astma særlig ivaskemiddelindustrien, og enzymer i bakervarer som har bidratt til allergisk bakerastma.
Det er imidlertid lite trolig at eksponeringen for en del andre naturprodukter har økt tilsvarende økningen av allergiene mot dem. Forekomst av pollenallergier med høysnue er for eksempel mangedoblet uten at det er holdepunkter for tilsvarende økning av pollenforekomst. Det må være andre forhold som bidrar til økningen.

Immunologisk erfaring og hemming av allergiutvikling
Immunologisk sensibilisering skjer gjennom et nettverk av sekvenser. Det begynner med at antigen -presenterende celler (APC) som makrofager fanger opp fremmedstoffet (antigenet). Makrofagen kan så dele opp fremmedstoffet i mindre biter som passer for videre bearbeiding i immunsystemet. Slike biter er også antigenerog immunogener. Makrofagene presenterer så disse bearbeidede antigenene for spesielt mottakelige T celler (T0). Samtidig sender makrofagene ut signalstoffer, spesielt IL-1. Med antigenet og IL-1 stimuleres T0 cellen til å bli en T hjelper celle (Th celle). Det er 2 ulike typer hjelper celler, Th1 og Th2, og de fører immunprosessen forskjellige veier. Normalt har alle mennesker TH1-celler. De dominerer den immunologiske utviklingen og legger grunnlaget mest for IgG antistoffer. Hvis det samtidig er tilstrekkelig mange Th2 celler, legges imidlertid også grunnlaget for produksjon av IgE antistoffer og utvikling av atopisk allergi, se Atopisk allergiutvikling .

Evnen til å produsere rikelig Th2- celler er genetisk styrt, og det er her arvelighet for atopisk allergi kommer inn, men immunologisk erfaring og miljøforhold kan medvirke også i dette. Det forskes nå særlig ut fra to forskjellige hypoteser: hygieneteorien og adjuvansteorien.

Hygieneteorien
Forsøk har vist at antigenstimulering av Th1 gjennom infeksjoner i nyfødtperioden, kan dempe arvelige tendenser til å utvikle Th2 celler. Dette ble først vist i forsøk med innavlede mus med og uten dominans av Th2 celler og IgE sensibilisering, og senere med studier av nyfødte barn (Holt og medarbeidere 1992, Holt 1996). Disse forsøkene var forløpere for den såkalte hygieneteorien.Tendensen er bekreftet langt på vei av flere epidemiologiske studier.
Forskjellen mellom industrielle land og utviklingsland er påfallende og kan gi noen indikasjoner på at noen av årsakene kan ligge i livsstil og passe med hygieneteorien. Et eksempel på dette har vi fra henholdsvis Vest-Tyskland og Øst-Tyskland. Det var påfallende forskjell på forekomst av allergiske sykdommer bl.a. mellom Øst-Tyskland og Vest-Tyskland før jernteppet falt. De to befolkningsgruppene var genetisk temmelig like, men atopiske allergier var 2-3 ganger hyppigere i velstandsbefolkningen i vest sammenliknet med det mer primitive og fattigslige i øst. Tilsvarende funn ble også gjort i sammenlikninger mellom Polen og Estland på den ene siden og Sverige på den andre. Forskjellene syntes å ha sammenheng med levesettet og at det i øst var mer infeksjoner og mindre bruk av antibiotika. Etter jernteppets fall har forskjellene begynt å utjevnes.
Forskjeller i levesett kan finnes også innen en og samme befolkningsgruppe. Konsekvente antroposofer hører til en slik gruppe. En svensk spørreundersøkelse av barn i Steinerskoler sammenliknet med barn i vanlige skoler, viste signifikant lavere forekomst av atopisk allergi og astma hos Steinerskoleelever enn hos de andre. Det som særpreget de antroposofiske barna var naturlige infeksjoner med barnesykdommer (ingen vaksinasjon mot meslinger, røde hunder og kusma), ingen bruk av antibiotika i spedbarnsalderen og meget sjelden senere. Dette er forhold som styrker hygieneteorien, men antroposofisk livsstil innebærer også andre trekk som kan være viktige, spesielt i kostholdet (se senere).

Hygieneteorien får også støtte av andre epidemiologiske undersøkelser. Bl.a. har noen undersøkelser vist redusert forekomst av atopiske sykdommer hos barn som har mange eldre søsken; noe som tas til inntekt for at disse barna sannsynligvis har vært utsatt for mye smitte og infeksjoner allerede i spedbarnsalderen.
Fra noen undersøkelser rapporteres også mindre atopisk allergi hos barn som begynte tidlig i barnehage i forhold til barn som begynte sent.

Noen epidemiologiske undersøkelser tyder på at utviklingen av allergi ikke bare skyldes tidlig stimulering av Th1 gjennom infeksjoner, men også stimulering med potente antigener. Epidemiologiske undersøkelser viser mindre atopisk allergi hos barn i bondefamilier enn hos barn vokst opp i byer og tettstrøk. Samtidig har noen undersøkelser kommet frem til at nærkontakt med dyr i spedbarnstiden kan beskytte mot utvikling av atopisk allergi både mot dyrene og annet. Andre undersøkelser er kommet frem til helt motsatte konklusjoner, se Motstridende data.
Egentlig kan også den forebyggende virkningen av oppvekst på gårdsbruk og nærkontakt med dyr skyldes bakterier fordi barn på gårdsbruk og barn i nærkontakt med dyr nok også har mer nærkontakt enn andre med mikroorganismer av mange slag, inklusive jordbakterier.
En grundig gjennomgang av dette og viktige referanser kan du finne i artikkelen "Auka forekomst av allergi- finn vi årsakene i moderne livsstil?" (Løvik 2000), se : Nettversjon.

Økning av atopiske allergier kan også skyldes økt eksponering i miljø og kost for forsterkere eller reduksjon av hemmende komponenter. Veivalget mellom Th1 og Th2 behøver ikke være avhengig av infeksjoner, men av ulike antigenbelastninger og kanskje spesielle mikrobielle stimuli. Immunsystemets utvikling styres i høy grad av tarmen, og mye taler for at sammensetningen av bakterier (tarmfloraen) der kan være viktig for aktivering eller ikke av atopisk disposisjon. Det gir grunn til å rette oppmerksomheten mot kosten (se senere).

Som nevnt er det etter hvert kommet flere epidemiologiske undersøkelser med resultater som motsier hygieneteorien. En kan da heller ikke forvente samme konsistens hos mennesker som hos innavlede mus.

Adjuvans- og forsterkerteorien
Mange dyreforsøk har vist at immunologisk sensibilisering kan inntreffe meget lettere enn ellers når det brukes visse kjemiske eller mikrobederiverte stoffer samtidig eller n oe før med eksponering for de aktuelle antigenene. Det samme antar man kan skje ved atopisk sensibilisering av mennesker.
Adjuvansteorien går ut på at forsterkere øker gjennomslagskraften for det arvelige anlegget for sensibilisering slik at det skal mindre til av allergeneksponering for utvikling av atopisk allergi. Sensibilisering er dermed avhengig av den totale miljøbelastningen av allergeneksponering og ajuvanseksponering i forhold til mottakers mottakelighet.

I henhold til teorien foreligger følgende situasjoner


  1. Ved betydelig arvelig anlegg skal det lite til av aktuell allergeneksponering alene for å sensibilisere.

  2. Ved moderate arvelige anlegg skal det noe mer til av eksponering for å utløse sykdom, men enda mindre ved samtidig eksponering for forsterkere.

  3. Ved liten (ikke kjent) arvelig anlegg vil sensibilisering likevel skje ved tilstrekkelig eksponering for forsterkere

Adjuvansteorien bygger dermed på at vesentlige sider av økningen av atopisk allergi kan være menneskeskapt og dermed mulig å forebygge. Det har vært noe, men altfor lite forskning på dette feltet. Det meste dreier seg om epidemiologiske undersøkelser hvorav noen er knyttet til grunnforskning. Hit hører sammenhenger mellom tobakksrøyking og forekomst av allergiske sykdommer (og astma). Mange undersøkelser viser at røyking i svangerskapet og hos foreldre til småbarn gir risiko for allergisensibilisering og astma (Carlsen og medarbeidere 2005).
Dette reiser spørsmålet om komponenter i tobakksrøyk virker som adjuvans i den immunologiske del av sensibilisering, eller om det er virkning på kroppens opptak av allergener og forsterkere som skjer for eksempel gjennom røykens hemmende effekt på cilietransporten i luftveiene.

Epidemiologiske undersøkelser har også vist at opphold i fuktskadet bygning øker risiko for atopisk allergi og for astma, se Fuktdokumentasjon og Carlsen og medarbeidere 2005. Virkningsmekanismene er ukjent, men kan ha noe sammenheng med muggsoppvekst og muggsopprodukter. I forsøk med mus er det for eksempel vist at beta - 3- glukan som frigjøres ved forfall av sporenes membraner har adjuvanseffekt for IgE sensibilisering (Granum og medarb. 2002).

For oss her hjemme er det stimulerende å vite at norske forskere har bidratt vesentlig til kunnskap om adjuvanseffekter for IgE sensibilisering gjennom serier av elegante dyreforsøk, og fine oversikter av Løvik,Granum og Ormstad mfl.
Denne gruppen viste først at dieseloljeprodukter og dieseleksos har slik forsterkereffekt, og viste så at mange andre partikler har forsterkereffekt på IgE sensibilisering av forsøksdyr (Granum og medarbeidere 2001b ). Slik effekt ble vist også av husstøv (Ormstad og medarbeidere 1998). Tilsvarende funn er gjort i mange eksperimenter på forsøksdyr, og det samme synes å skje hos mennesker (Diaz-Sanchez et al. 1999). Ultrafine partikler synes å virke sterkest.

Forsterkereffekt er knyttet både til partiklene som sådan, men også til kjemiske stoffer absorbert på partiklenes overflate. Også dette synes å være avhengig av genetiske faktorer. Alt dette er grundig omtalt av Granum og Løvik i en oversiktsartikkel i 2002 .

Bornehag og medarbeidere har nylig vist en viss sammenheng mellom forekomst av allergier og astma og støv som inneholder spesielle myknere (ftalater) fra vinyl (bl.a. vinyl gulvbelegg).
Også allergireaksjoner i seg selv synes å ha en forsterkereffekt. Sensibilisering for nye allergener synes å opptre lettere når det allerede foreligger allergisk inflammasjon. Det er sannsynlig at inflammasjon bidrar på en eller annen måte.

Frie radikaler og oksidanter
Frie radikalerEksponering for frie radikaler både utendørs og innendørs har økt med mange industrialiseringsprosesser. Inneluft kan inneholde meget potente oksidanter både i gassform og på partikler. I innemiljø kan interaksjon med vanlige flyktige organiske forbindelser ("VOC") føre til at det dannes sterkt irriterende substanser som gir inflammasjon i slimhinnene, se http://www.allergiviten.no/index.asp?G=1686&ID=7818 . Selv om dette åpenbart kan ha betydning for atopisk sensibilisering, er det lite utforsket foreløpig. Kost- og matvaner Mange epidemiologiske undersøkelser antyder sammenhenger mellom kostholdet og forekomst av atopisk allergi og atopiske sykdommer. Forlenget bruk av morsmelk hos spedbarn har resultert i lavere forekomst av atopisk eksem. Bruk av upasteurisert melk i gårdsbruk og hos antroposofer kan ha medvirket til lavere forekomst av atopi hos deres barn. (se hygieneteorien). Særlig viktig er kostens virkning på tarmfloraen. Surnete melkeprodukter bidrar til å opprettholde en normal tarmflora med laktobasiller. Levende melkesyrebakterier som finnes i såkalte probiotika kan tilsettes mat og drikke. De overlever i magesaftens syre og kan slå seg til og formere seg raskt i tarmen. Forsøk 6/ har vist at rikelig tilførsel av slike probiotika til mødre i slutten av graviditeten og under ammingen de første månedene reduserte forekomst av atopisk eksem hos barna. Virkning på allergiutvikling var ikke så tydelig. ( Kalliomäki M et al 2001). I den grad oksidanter bidrar til atopisk sensibilisering, kan kostens innhold av antioksidanter med bl.a. et balansert inntak av frisk frukt og grønnsaker ha betydning. Det er også funnet en viss forebyggende effekt av tran og et kosthold med bruk av fete fiskesorter, men usikker eller negativ effekt av flerumettede fettsyrer og multivitaminpreparater. Her som ellers er det behov for mer og bedre forskning. Ut fra de data som foreligger, er det dog mulig å gi noen, men ikke bastante råd!), se Forebygg allergi
og Råd om forebygging
og Allergiforebygging,. Flere muligheter?


PRESSEKLIPP
AFTENPOSTEN 2. NOVEMBER 2005. ANER LØSNING PÅ GÅTEN
(Av Ingrid Spilde) "Antallet mennesker med allergiske sykdommer har eksplodert siden sekstitallet. Men hvorfor? Nå tror forskere at forklaringen kan finnes i krokene og slyngene av våre egne, dunkle tarmer.----- " Les artikkelen i Aftenposten 2. november 2005. Men tarmfloraen er neppe hele forklaringen.
Se Allergi- og astmalitteratur

Utskriftsvennlig versjon





DU ER HER :

ForsideAllergier øker. Hvorfor?